Bạn đang đọc: Luận văn Bệnh vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh và cách chăm sóc bệnh nhi
39 trang | Chia sẻ : phamthachthat
| Lượt xem: 3027
Xem thêm: Quy Trình Dưỡng Da “Bình Dân” Dưới 500k cho da dầu đảm bảo KHÔNG BÓNG NHỜN
| Lượt tải : 9
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận văn Bệnh vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh và cách chăm sóc bệnh nhi, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BỆNH VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN TỰ DO Ở TRẺ SƠ SINH VÀ CÁCH CHĂM SÓC BỆNH NHI Sinh viên triển khai : Nguyễn Thị Bích Thủy Mã sinh viên : B00039 Chuyên ngành : Cử nhân Điều dưỡng Thành Phố Hà Nội, 2/2011 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BỆNH VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN TỰ DO Ở TRẺ SƠ SINH VÀ CÁCH CHĂM SÓC BỆNH NHI Giáo viên hướng dẫn : BS CKII Đinh Phương Anh Sinh viên triển khai : Nguyễn Thị Bích Thủy Mã sinh viên : B00039 Chuyên ngành : Cử nhân Điều dưỡng Thành Phố Hà Nội, 2/2011 Thang Long University Library LỜI CẢM ƠN Trong quy trình học tập nghiên cứu và điều tra, triển khai xong khóa luận tốt nghiệp, tôi đã nhận được sự dạy bảo, trợ giúp và sự động viên rất là tận tình của những thầy cô, mái ấm gia đình và bè bạn. Với lòng kính trọng và biết ơn thâm thúy, tôi xin chân thành cảm ơn GS. TS. Phạm Thị Minh Đức – Trưởng khoa Điều Dưỡng Trường Đại học Thăng Long đã tận tình hướng dẫn, giúp sức tôi trong quy trình học tâp và hoàn thành xong khóa luận. Với lòng kính trọng và biết ơn thâm thúy, tôi xin chân thành cảm ơn BS CKII. Đinh Phương Anh đã tận tình hướng dẫn, trực tiếp trợ giúp tôi trong quy trình triển khai xong khóa luận. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới những thầy cô trong Khoa Điều Dưỡng Trường Đại học Thăng Long đã tận tình chỉ bảo, dìu dắt, trang bị kiến thức và kỹ năng và đạo đức nghề nghiệp của người thầy thuốc cũng như trợ giúp tôi trong quy trình học tập và triển khai xong khóa luận. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến Ban Giám hiệu Phòng Đào tạo Trường Đại học Thăng Long đã tạo điều kiện kèm theo được cho phép và trợ giúp tôi triển khai xong khóa luận. Tôi vô cùng biết ơn mái ấm gia đình và những người thân yêu, những người bạn đã luôn ở bên tôi, động viên và trợ giúp tôi triển khai xong khóa luận. Tôi xin chân thành cảm ơn ! TP. Hà Nội, tháng 2 năm 2011 Nguyễn Thị Bích Thủy MỤC LỤC Trang LỜI MỞ ĐẦU 1 CHƯƠNG 1 : NHỮNG VẤN ĐỀ CƠ BẢN VỀ VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN Ở TRẺ SƠ SINH 3 1.1. Lịch sử điều tra và nghiên cứu 4 1.2. Sự hình thành, cấu trúc và đặc tính của Bilirubin 4 1.2.1. Sự hình thành bilirubin 4 1.2.2. Cấu trúc của bilirubin 4 1.2.3. Các dạng sống sót và đặc tính của bilirubin 4 1.2.4. Các chất đồng phân của bilirubin 5 1.2.5. Bilirubin trực tiếp ( TT ) hay bilirubin monoglucuronide, diglucuronide 6 1.3. Chuyển hóa bilirubin ở thai nhi 6 1.3.1. Bilirubin trong nước ối 6 1.3.2. Sản xuất bilirubin, công dụng gan, sự luân chuyển qua rau thai 7 1.4. Chuyển hóa bilirubin ở trẻ sơ sinh 7 1.4.1. Sự tạo thành bilirubin 7 1.4.2. Vận chuyển bilirubin và sự tiếp đón bilirubin ở tế bào gan 8 1.4.3. Sự tiếp hợp và bài tiết bilirubin 8 1.4.4. Sự bài tiết bilirubin vào mật và đường ruột 10 1.5. Dịch tễ học vàng da sơ sinh 10 1.6. Các nguyên do gây tăng vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh 12 1.7. Tổn thương thần kinh do tăng bilirubin GT 13 1.7.1. Giải phẫu bệnh 13 1.7.2. Nghiên cứu thực nghiệm 13 1.7.3. Cơ chế sinh lí bệnh 13 1.7.4. Các yếu tố dẫn tới tổn thương não khi tăng blirubin máu 13 1.7.5. Chẩn đoán 15 1.7.6. Điều trị 19 1.7.6. 1 Thay máu 21 1.7.6. 2 Ánh sáng liệu pháp ( chiếu đèn ) 22 1.7.6. 3 Điều trị bằng thuốc 24 Thang Long University Library CHƯƠNG 2 : CHĂM SÓC VÀ THEO DÕI BỆNH NHÂN VÀNG DA 25 2.1. Nhận định 25 2.1.1. Các thông tin chung về người bệnh 25 2.1.2. Hỏi bệnh 25 2.1.3. Khám thực thể 25 2.2. Chẩn đoán điều dưỡng 26 2.3. Lập kế hoạch chăm sóc bệnh nhân vàng da 26 2.4. Can thiệp điều dưỡng 26 2.4.1 Chăm sóc cơ bản 26 2.4.2. Kỹ thuật chiếu đèn 27 2.4.2. 1 Mục đích 27 2.4.2. 2 Chỉ định, chống chỉ định 27 2.4.2. 3. Dụng cụ 27 2.4.2. 4. Các bước thực thi 27 2.4.2. 5. Theo dõi, ghi hồ sơ 27 2.5. Kết quả mong đợi 28 KẾT LUẬN 1 29 KẾT LUẬN 2 30 TÀI LIỆU THAM KHẢO 31 DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT Ký hiệu viết tắt Tên vừa đủ A / B Albumin / Bilirubin Bilirubin GT Bilirubin gián tiếp Bilirubin TP Bilirubin toàn phần Bilirubin TT Bilirubin trực tiếp CTM-TC Công thức máu – tiểu cầu Hb Hemoglobin HCL Hồng cầu lưới HRMN Hàng rào máu não LS Lâm sàng VNN Vàng nhân não XN Xét nghiệm Thang Long University Library DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU, HÌNH VẼ Trang Sơ đồ 1. Chuyển hóa bilirubin ở trẻ sơ sinh 10 Bảng 1.1. Các yếu tố ảnh hưởng tác động đến nồng độ bilirubin máu ( theo Maisel 1994 ) 11 Bảng 1.2. ( theo Kramer 1969 ) 15 Bảng 1.3. Trẻ đủ tháng, khỏe ( tuổi thai > 37 tuần, P > 2500 g ) 19 Bảng 1.4. Trẻ đẻ non 20 Bảng 1.5. Chỉ định thay máu dựa vào nồng độ bilirubin và tỉ lệ bilirubin / albumin ( B / A ) 20 Bảng 1.6. Bất đồng ABO có huyết tán 20 Bảng 1.7. Thay máu sau sinh Hình 1. Các vùng vàng da 21 16 Hình 2. Trẻ vàng da tăng bilirubin tự do 17 Hình 3. Trẻ vàng da có tăng trương lực cơ 18 Hình 4. Điều trị chiếu đèn cho trẻ vàng da 23 1 LỜI MỞ ĐẦU Vàng da tăng bilirubin tự do ( tăng bilirubin gián tiếp ) ( GT ) là một bộc lộ khá thường gặp ở trẻ sơ sinh : 70 % trẻ đủ tháng và 80 % trẻ thiếu tháng trong tuần đầu của đời sống [ 15 ]. Bilirubin được tạo thành từ sự dị hóa của huyết cầu tố trong máu sau khi chấm hết đời sống của hồng cầu. Sự dị hóa của hồng cầu trong khung hình qua 4 quá trình : trong hệ liên võng nội mô ; trong máu ; trong tế bào gan ; trong ống tiêu hóa. Đa số những trường hợp vàng da sơ sinh là vàng da sinh lý. Vàng da sơ sinh được xem là vàng da bệnh lý khi có sự tăng sản xuất quá mức và sự giảm đào thải bilirubin trong những ngày đầu sau sinh, tương ứng với nồng độ blilirubin TP ≥ 12,9 mg %. Biểu hiện này gặp ở 5 – 25 % trẻ sơ sinh [ 13 ]. Tại Mỹ, mỗi năm có từ 60 – 70 % số trẻ sơ sinh, trong số 4 triệu trẻ mới sinh có triệu chứng vàng da trên lâm sàng. Vàng da cũng chính là một nguyên do hay gặp nhất làm trẻ phải tái nhập viện những ngày đầu sau sinh [ 5 ]. Ở Nước Ta, theo Cam Ngọc Phượng, vàng da sơ sinh gặp ở 50 % trẻ đủ tháng và đặc biệt quan trọng gần 100 % trẻ đẻ non. Theo Ngô Minh Xuân, vàng nhân não có xu thế tăng dần : năm 1995 : 147 trường hợp, năm 1996 : 158 trường hợp, năm 1997 : 238 trường hợp. Vàng da sơ sinh tuy thường gặp nhưng dễ phát hiện muôn, do đó thực trạng vàng da nặng rình rập đe dọa nhiễm độc thần kinh dễ xảy ra, điều này không riêng gì xảy ra ở những trẻ đẻ non tháng, bệnh lý, mà còn gặp ở những trẻ đủ tháng khỏe mạnh trong những ngày đầu sau sinh. Diễn biến từ tiến trình vàng da sơ sinh nặng do tăng bilirubin GT sang quá trình vàng da nhân thường xảy ra rất nhanh và phức tạp nhiều lúc chỉ trong vòng vài giờ. Có rất nhiều nguyên do dẫn tới vàng da sinh tăng bilirubin GT, trong đó sự không tương đồng nhóm máu nặng nề nhất. Tuy nhiên còn rất nhiều những trường hợp, người ta vẫn không xác lập được căn nguyên. Tại khoa sơ sinh bệnh viện phụ sản TW trung bình 1 ngày có khoảng chừng 20 bệnh nhân điều trị vàng da, chiếm gần 25 % những trường hợp sơ sinh bệnh lý. Khi trẻ bị vàng da tăng bilirubin tự do, việc phát hiện sớm bệnh vàng da tăng bilirubin Thang Long University Library 2 tự do và điều trị hiệu suất cao là điều rất là thiết yếu, tuy nhiên ngoài việc điều trị bằng thuốc bằng liệu pháp ánh sáng rất cần có những chăm sóc và theo dõi khoa học, tương thích thế cho nên người điều dưỡng cần trang bị cho mình những kỹ năng và kiến thức tổng hợp, không riêng gì về chăm sóc mà còn phải bổ trợ những kiến thức và kỹ năng về bệnh vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh. Do đó tôi điều tra và nghiên cứu chuyên đề : ” Bệnh vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh ” với tiềm năng chính : 1. Nêu được những hiểu biết cơ bản về bệnh vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh. 2. Đưa ra những giải pháp chăm sóc và theo dõi bệnh vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh. 3 CHƯƠNG 1 : NHỮNG VẤN ĐỀ CƠ BẢN VỀ VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN Ở TRẺ SƠ SINH 1.1. Lịch sử điều tra và nghiên cứu Các nhà sinh lý học đã ghi nhận những trường hợp vàng da sơ sinh từ rất sớm. Ngay từ thế kỉ thứ 18, Morgagmi và tập sự đã miêu tả 15 đứa trẻ vàng da. Biểu hiện lâm sàng, dịch tễ học của vàng da sơ sinh được tìm thấy trong những số liệu của y văn quốc tế ở thế kỷ 19 : vàng da tiên phong Open ở mặt sau đó lan dần xuống thân, rồi chân, tay và biến mất theo chiều ngược lại. Hiện tượng này là cố định và thắt chặt và độc lập với những yếu tố rủi ro tiềm ẩn [ 16 ]. Chẩn đoán đúng chuẩn bằng cách định lượng bilirubin máu. Theo nghiên cứu và điều tra của những tác giả người Mỹ, mức bilirubin trung bình trong máu rốn trẻ sơ sinh thông thường là 1,4 – 1,9 mg / dl [ 13 ]. Trên quốc tế hằng năm có rất nhiêu những nghiên cứu và điều tra về tỉ lệ mắc, nguyên do và những yếu tố rủi ro tiềm ẩn, cũng như những giải pháp điều trị vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh. Nồng độ bilirubin máu thông thường ở người lớn là 0,3 – 1 mg / dl. Ở trẻ nhỏ 3,3 % có mức bilirubin không vượt quá 1 mg / dl, 8,2 % không vượt quá 1,5 mg / dl [ 13 ]. ; Tổn thương não do tăng bilirubin máu ( VNN ) : đây là thực trạng nhiễm độc tế bào thần kinh vùng nhân xám TW hay nhân của dây thần kinh ngoại vi do tăng bilirubin máu. Năm 1940 – 1950 VNN gặp hầu hết ở những trẻ vàng da tăng bilirubin GT do sự không tương đồng Rh, còn sự không tương đồng ABO là rất ít [ 2 ]. Năm 1956, theo Kenneth tỉ lệ này là 2,5 %, trong đó có 6,7 % trẻ có bilirubin máu trên 20 mg / dl, 30,5 % trẻ có bilirubin máu > 30,5 mg / dl. Tỉ lệ VNN tăng theo nồng độ bilirubin máu [ 10 ]. Năm 2001, Ebbesen ( Đan Mạch ) : 6 trường hợp [ 9 ]. Ở Nước Ta : Năm 1976, theo Tạ Anh Hoa, có 10 trong số 25 trẻ vàng da được thay máu có tín hiệu VNN [ 4 ]. Trong 2 năm 1995 – 1996, tại viện Nhi Trung Ương có 126 trẻ vàng da nặng phải thay máu, 83 % có bilirubin > 20 mg / dl, 43 % có bilirubin > 30 mg / dl. Năm 1995 bệnh viên Nhi Đồng 1 có 147 trường hợp VNN. Năm 1996 là 158 trường hợp. Năm 1997 là 238 trường hợp. Ở bệnh viện Từ Dũ, năm 1996 là 29 trường hợp, năm 1997 Thang Long University Library 4 là 6 trường hợp [ 2 ], [ 5 ]. Tại BV Phụ sản Trung ương chưa có số liệu thống kê VNN. 1.2. Sự hình thành, cấu trúc và đặc tính của Bilirubin 1.2.1. Sự hình thành bilirubin Bilirubin là loại sản phẩm ở đầu cuối của chuyển hóa Fe – protoporphyrin ( heme ). Dưới xúc tác của enzym ( heme – oxygenase ) ở hệ liên võng nội mô, heme sẽ được chuyển thành carbon monoxide ( CO ) và biliverdin ( cân băng nhau về số lượng ). Sau phân tách Fe được giữ lại trong cớ thể, CO đào thải qua phổi, sắc tố mới biliverdin, do được tách từ vị trí α của vòng heme nên có công thức là Ixα. Biliverdin được bài tiết vào mặt, dưới tính năng của men NADPH phụ thuộc vào biliverdin reductase, biliverdin IX α sẽ được chuyển thành bilirubin IX α. Đây là dang bilirubin GT có công thức hóa học là ZZ. Ngoài ta người ta còn tìm thấy trong huyết tương những dạng đồng phân khác của bilirubin gồm có bilirubin Ixβ, IXγ, Ixδ tương ứng với những vị trí phân tách β, γ, δ của vòng heme [ 2 ] [ 5 ] [ 13 ]. 1.2.2. Cấu trúc của bilirubin Cấu tạo cơ bản của bilirubin gồm có 4 vòng pyrrole, được kết nối với nhau bằng 3 cầu nối carbon ( methyl ). Sự kết nối của những chuỗi bên ( methyl, vynyl va propionic ) tương ứng với những chất gốc của heme, protoporphyrin. Bilirubin được dẫn xuất từ heme, bằng sự tách ra từ cầu nối α methyl. Cấu tạo hình thể trên đầu nối C – 4 và C – 15 là quan trọng nhất so với cơ chế tác dụng của quang trị liệu. Dạng ZZ là dạng đặc trưng chính của bilirubin GT, vì nó tạo ra sự xây dựng những mối link bằng những cầu nối hydrogen nội tế bào. Chính vì nguyên do này, mà hầu hết bilirubin không tan trong nước, và lại có ái lực với phospholipides, nó hoàn toàn có thể lắng động trên màng tế bào và gây tổn thương tế bào, nhất là những tế bào thần kinh [ 5 ] [ 13 ]. 1.2.3. Các dạng sống sót và đặc tính của bilirubin Bằng giải pháp quang phổ và cộng hưởng từ, người ta xác lập được cấu trúc không thay đổi của bilirubin bởi sự xuất hiện của những link hydrogen ở bên trong phân tử, có cực COOH ưa nước và nhóm NH không có năng lực tan trong nước. Nhóm không ưa nước hydrocarbon ở xung quanh làm cho phân tử bilirubin không tan 5 trong nước nhưng có năng lực tan trong dung môi như chloroform. Do đặc thù này mà bilirubin giống như những chất ưa lipide khác là rất khó được bài tiết nhưng có năng lực xuyên màng sinh học như màng rau thai, hàng rào máu não, màng tế bào gan một cách thuận tiện. Brodersen cho rằng bilirubin là một chất ưa lipide, ông đã tìm thấy phức tạp bilirubin với phosphatidylcholin ( lecithin ) – một thành phần chính của màng tế bào, nên tan trong mỡ. Điều đó cũng được khẳng định chắc chắn bởi Mc Donagh và những điều tra và nghiên cứu gần đây [ 13 ]. Bilirubin gián tiếp ( GT ) sống sót dưới hai dạng : A. Bilirubin anion, phần nhiều khi lưu hành trong máu được gắn với albumin máu. B. Bilirubin axit, được tạo thành khi toan máu, có khuynh hướng kết tụ và gắn lên màng tế bào. ( A ). Dạng bilirubin ( anion, dianion ) hay bilirubin tự do ( TD ) mang điện tích âm, nên khi lưu hành trong máu chúng phải gắn với albumin ( vì albumin mang điện tích dương ). ( B ). Bilirubin axit Trong thiên nhiên và môi trường kiềm, những cầu nối H + bên trong phân tử bilirubin dễ bị phá vỡ, làm Open hai nhóm COO – và bilirubin trở nên có điện tích âm, thế cho nên phân tử này hoàn toàn có thể tan trong dung dịch muối natri và kali. Khi ở trong môi trường tự nhiên rượu ( ethanol, methanol ) ngay lập tức xảy ra phản ứng diazo. Đó là cơ sở cho việc đo bilirubin GT của Vanden Bergh ( phản ứng Vanden Bergh ) [ 13 ]. 1.2.4. Các chất đồng phân của bilirubin Bilirubin là chất duy nhất trong khung hình có năng lực hấp thu ánh sáng. Dưới tính năng của ánh sáng ba phản ứng hoàn toàn có thể xảy ra : quang oxy hóa, tạo đồng phần cấu trúc, tạp đồng phân hình thái. Sản phẩm được tạo ra do quy trình quang oxy hóa là không đáng kể, dễ đào thải qua nước tiểu. Quá trình đồng phân hình thái sẽ tạo ra một số ít mẫu sản phẩm khác nhau : 4Z ; 15E Bilirubin IX ( 4Z ; 15Z ) 4E ; 15Z ( Các dạng đồng phân ) 4E ; 15E Thang Long University Library 6 Quá trình tạo đồng phân hình thái xảy ra rất nhanh. Ở trẻ nhỏ dạng ( 4Z ; 15E ) chiếm hầu hết và ở điều kiện kèm theo cân đối, dạng đồng phân này chiếm 20 % sau vài giờ điều trị bằng ánh sáng. Tỉ lệ này không bị ảnh hưởng tác động bởi cường dộ ánh sáng [ 2 ] [ 13 ]. Trong quy trình tạo đồng phân cấu trúc, một mẫu sản phẩm mới được hình thành là lumirubin ( nhờ vào vào cường độ ánh sáng ). Trong quy trình điều trị ánh sáng, nồng độ lumirubin chiếm khoảng chừng 2 – 6 % tổng số bilirubin trong huyết thanh. Lumirubin được đào thải nhanh hơn nhiều so với ( 4Z ; 15E ) do thời hạn bán hủy ngắn ( 2 giờ ) và số lượng được tạo ra không nhiểu [ 5 ] [ 13 ]. Nói chung, những sản phẩm chuyển hóa này có cấu trúc như bilirubin nhưng khác nhau về đặc thù lí hóa, nên chúng được bài tiết không qua chuyển hóa và không có năng lực ngấm qua màng tế bào nên không gây độc tế bào. 1.2.5. Bilirubin trực tiếp ( TT ) hay bilirubin monoglucuronide, diglucuronide Phức hợp bilirubin – albumin tới gan, bilirubin sẽ tách khỏi albunmin và sẽ phối hợp với đường và axit glucurinic dưới xúc tác của enzym UDPGT ( uridine diphosphate glucuronyl transferase ) để tạo thanh bilirubin TT. Tùy theo vị trí este hóa ( C2 hoặc C8 ) mà tạo ra một trong 2 đồng phân của bilirubin monoglucuronide, nếu cả 2 vị trí ( C2 và C8 ) được este hóa thì tạo ra bilirubin diglucuronide. Bilirubin TT tan trong nước tách khỏi tế bào gan qua đường mật tới ruột được đào thải qua phân và nước tiểu [ 2 ] [ 3 ] [ 13 ]. 1.3. Chuyển hóa bilirubin ở thai nhi. 1.3.1. Bilirubin trong nước ối Bilirubin hoàn toàn có thể Open trong nước ối từ tuần thứ 12 của thai kì, nhưng sẽ biến mất vào tuần thứ 36 – 37. Người ta quan sát thấy tăng bilirubin GT trong nước ối và hoàn toàn có thể dùng để tiên lượng mức độ nghiêm trọng của bệnh tạo máu do sự không tương đồng nhóm máu mẹ – con Rh. . Người ta vẫn chưa biết một cách rõ ràng vì sao bilirubin lại có ở trong nước ối. Có thể là do bài tiết của khí phế quản ; bài tiết chất nhầy của dạ dày – ruột hoặc nước tiểu và phân su ; sự thấm qua dây rốn và da của thai nhi ; và sư quay lại của máu mẹ [ 13 ]. 7 1.3.2. Sản xuất bilirubin, công dụng gan, sự luân chuyển qua rau thai Mức độ sản xuất bilirubin ở thai nhi vẫn chưa được xác lập nhưng ít ra nó cũng giống như là ở trẻ sơ sinh. Sự luân chuyển bilirubin của bào thai hầu hết nhờ vào link với α – fetoprotein. Ở thai nhi, nồng độ bilirubin máu thấp, năng lực đảm nhiệm bilirubin từ vòng tuần hoàn và chuyển thành bilirubin tích hợp còn hạn chế men UDPGT hoàn toàn có thể hoạt động giải trí từ tuần thai thứ 16. Mãi tới gần đây, những nghiên cứu và phân tích một cách chi tiết cụ thể về men UDPGT vẫn chưa được hoàn thành xong, trước khi dùng chiêu thức ghi sắc dịch áp lực đè nén cao, người ta vẫn chưa hoàn toàn có thể đo được nồng độ rất thấp của bilirubin glucuronide. Trước tuần thai thứ 14 sắc tố bilirubin chưa được phát hiện từ tuần thứ 14 đến 15, bilirubin Ixβ Open và là dạng bilirubin hầu hết tới tuần thứ 20, mặc dầu giữa tuần thứ 16 – 17 đã có một lượng nhỏ bilirubin Ixα. Giữa tuân 20 – 30, bilirubin IX α Open và ở tuần 30 thì dạng monoglucuronide của bilirubin IX α là hầu hết. Con đường bài tiết của bilirubin bào thai là nhờ rau thai. Bởi vì thực sự toàn bộ bilirubin bào thai ở dạng không tích hợp, nó sẽ xuyên qua rau thai đi vào vòng tuần hoàn mẹ và được bài tiết nhờ gan mẹ. Sử dụng giải pháp ghi sắc áp lực đè nén cao Rosenthal đã đo được nồng độ bilirubin trong động mạch rốn và tĩnh mạch rốn ở trẻ đủ tháng mới sinh. Trong tổng thể những trường hợp bilirubin sống sót ở dạng không tích hợp. Nồng độ bilirubin trung bình trong máu động mạch rốn là 5,1 ± 1,8 mg / dl ( 86,6 ± 31,2 µmol / l ), trong tĩnh mạch rốn là 2,7 ± 0,7 mg / dl ( 45,6 ± 12,6 µmol / l ). Nồng độ bilirubin trong máu từ bào thai tới rau thai gấp 2 lần từ rau thai quay trở lại bào thai, chứng tỏ một sự lọc rất hiệu suất cao của rau thai từ tuần hoàn rau thai. Nồng độ bilirubin máu mẹ trung bình là 0,5 ± 0,16 mg / dl ( 7,7 ± 2,8 µmol / l ). Do đó, ở trẻ sơ sinh hiếm khi vàng da, trừ trường hợp tan máu nghiêm trọng, khi đó có sự tích lũy của bilirubin không tích hợp. Bilirubin phối hợp không đi qua rau thai, và hoàn toàn có thể tích góp trong huyết tương và những mô khác [ 13 ]. 1.4. Chuyển hóa bilirubin ở trẻ sơ sinh. 1.4.1. Sự tạo thành bilirubin Sự tạo thành bilirubin xảy ra ở hệ liên võng nội mô, là mẫu sản phẩm sau cuối của chuyển hóa heme. Gần 75 % bilirubin được tạo ra từ hemoglobin ( Hb ), cứ 1 gam Thang Long University Library 8 Hb sinh ra 35 mg bilirubin. Khoảng 25 % được tạo thành từ những nguồn khác là myoglobin, cytochromes, catalase. Quá trình này xảy ra là nhờ công dụng của men heme oxygenase. Nếu tính theo cân nặng, nồng độ heme oxygenase trong gan của trẻ sơ sinh cao gấp 6 lần so với người lớn. Chính men này đã khởi động cho chuỗi phản ứng dẫn đến việc sản xuất quá độ của bilirubin ( 6 – 8 mg / kg / 24 h, thay vì 3 – 4 mg / kg / 24 h như ở người lớn ) [ 2 ] [ 3 ] [ 5 [ 13 ] [ 17 ]. 1.4.2. Vận chuyển bilirubin và sự tiếp đón bilirubin ở tế bào gan Một khi rời khỏi hệ liên võng nội mô, bilirubin sẽ được luân chuyển vào máu và được gắn với bilirubin ở những chỗ gắn tiên phong có ái lực cao với sự gắn không thay đổi là 6,8 x107mol – 1. Ở pH = 7,4 năng lực hòa tan của bilirubin rất thấp khoảng chừng 4 nm / l ( 0,24 mg / dl ) – ở mức bilirubin thông thường ở trẻ nhỏ và người trưởng thành, bilirubin hoàn toàn có thể gắn với chất mang albumin, vì thế mà nồng độ bilirubin tự do trong máu là rất thấp. Tế bào nhu gan có năng lực “ mê hoặc ” tinh lọc và hiệu suất cao cao bilirubin không kếp hợp trong máu mà người ta vẫn chưa rõ chính sách vì sao. Khi phức tạp bilirubin – albumin tiếp cận tế bào gan, một phần bilirubin nhưng không gắn albumin sẽ xuyên màng đi vào tế bào gan, ở những chỗ gắn tan trong protein. Sự luân chuyển bilirubin từ máu tới bào gan là nhờ nhưng chất mang trung gian. Trong tế bào gan, bilirubin sẽ gắn với ligandin ( γ – protein ), glutathione S – transferase B và protein mang khác [ 13 ]. Ở trẻ sơ sinh bilirubin quản lý và vận hành qua màng theo cả 2 chiều, ở người trưởng thành chỉ có 40 % bilirubin. Mặc dù ligandin không tham gia trực tiếp vào việc bắt giữ bilirubin, nhưng có năng lực làm giảm dòng bilirubin quay trở lại máu, thế cho nên làm tăng rõ ràng việc bắt giữ. Chỉ định dùng Phenobarbital cho mẹ trước sinh làm tăng nồng độ ligandin, góp thêm phần tăng vị trí gắn trong tế bào. Vì vậy bilirubin hoàn toàn có thể xuyên màng trực tiếp. 1.4.3. Sự tiếp hợp và bài tiết bilirubin Do có những cầu nối hydrogen trong, phân tử bilirubin không phối hợp không tan trong nước ở pH = 7. Dưới tính năng của enzym UDPGT, bilirubin sẽ phối hợp với đường, axit glucuronic để tạo thành bilirbin TT ( bilirubin UDPGT ), có năng lực tan trong nước và được bài tiết ra ngoài. Khi một trong hai vị trí C2 hoặc C8 được este 9 hóa sẽ tạo ra bilirubin monoglucuronide. Cả hai vị trí C2, C8 được este hóa tạo ra bilirubin diglucuronide. Rosenthal và tập sự đã đo lượng bilirubin TT bằng giải pháp sắc kí dịch hiệu suất cao. Ở trong máu người trưởng thành khỏe mạnh, phụ nữ có thai đủ tháng, dây rốn vừa được cắt, nồng độ bilirubin toàn phần không vượt quá 2 mg / dl, đa phần là bilirubin GT. trái lại nồng độ bilirubin máu rốn của những trẻ có sự không tương đồng nhóm máu mẹ – con, thiếu oxy trong tử cung cao hơn 2 mg / dl. Con số này chứng minh và khẳng định rằng nồng độ bilirubin tăng cao trong tử cung, bilirubin UDPGT hoạt động giải trí đã gây ra cơn đẻ non. Ở trẻ non tháng và đủ tháng, bilirubin TT Open trong vòng 24 – 48 giờ sau sinh. Bilirubin digucuronide Open trước bilirubin monoglucuronide 24 – 48 giờ. Vào ngày thứ 3 sau sinh, bilirubin diglucuronide chiếm 21 %. Sự monoeste ở vị trí C8 là hầu hết. Bilirubin TT được phát hiện khi mà nồng độ bilirubin TP trên 2 mg / dl. Vì vậy mà bilirubin TT ở trẻ đủ tháng cao hơn trẻ non từ 25 tuần, nồng độ bilirubin TT ở trẻ đủ tháng cao hơn trẻ non tháng. Hơn nữa, thông thường tỉ lệ bilirubin TT chỉ chiếm 2 – 5 % tổng lượng bilirubin [ 13 ]. Thang Long University Library 10 1.4.4. Sự bài tiết bilirubin vào mật và đường ruột Sau khi tiếp hợp tại gan, bilirubin TT được tiết vào vi mật quản, rồi xuống đường ruột. Một phần bilirubin TT hoàn toàn có thể bị công dụng của men β glucuronidase trở lại bilirubin GT về gan trong quy trình ruột gan, còn phần nhiều bilirubin TT được thải qua phân 90 % ( khoảng chừng 100 – 200 mg sterobilinogen / ngày ) và 10 % qua nước tiểu ( khoảng chừng 4 mg urobilinogen / ngày ). ( Hệ liên võng nội mô ) Dị hóa Hb ( 75 % ) 25 % ( Từ nguồn khác ) Hem oxygenase Biliverdin Hệ liên võng nội mô Biliverdin reductase Bilirubin + Albumin Chu trình gan ruột Ligandin ( gan ) Glucuronosyl transferase Bilirubin glucuronide β glucuronidase Bilirubin ( ruột ) Stercobilin, Urobilinogen Sơ đồ 1. . Chuyển hóa bilirubin ở trẻ sơ sinh 1.5. Dịch tễ học vàng da sơ sinh Nhiều nghiên cứu và điều tra cho thấy trên 56 % trẻ sơ sinh vàng da bệnh lí không tìm thấy nguyên do. Mặt khác, người ta cũng chứng tỏ được rằng có nhiều yếu tố tương quan đến tăng bilirubin máu, sẽ được diễn đạt dưới bảng dưới đây [ 13 ] 11 Bảng 1.1. Các yếu tố tác động ảnh hưởng đến nồng độ bilirubin máu ( theo Maisel 1994 ) Yếu tố Ảnh hưởng đến nồng độ bilirubin máu Tăng Giảm Chủng tộc Đông Á Người gốc Mỹ Hy Lạp Người Mỹ gốc Phi Mẹ Tuổi cao Đái đường Tăng huyết áp Uống thuốc tránh thai trong thời kì thụ thai Ra máu âm đạo 3 tháng đầu Kẽm huyết thanh thấp Hút thuốc Mẹ dùng thuốc Oxytoxin Diazepam Gây tê tủy sống Promethazine Phenobarbital Meperdine Reserpine Aspirin Chloral hydrate Heroin Phenytoin Antipyrine Rượu Kiểu sinh Sinh đường dưới Vỡ ối sớm Con Cân nặng thấp Đẻ non Giới nam Chậm kẹp rốn Bilirubin máu dây rốn cao Chậm thải phân su Thang Long University Library 12 Bú mẹ Cung cấp thiếu calo Sụt cân sinh lý nhiều Zn, mg huyết thanh thấp Dùng thuốc cho con Chloral hydrate Khác Độ cao 1.6. Các nguyên do gây tăng vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh * Tăng tạo bulirubin máu – Bất đồng nhóm máu mẹ – con hệ ABO, Rh, và phân nhóm khác – Do không bình thường về hình dạng hồng cầu – Do thiếu enzym hồng cầu : Thiếu G6PD ; Thiếu pyruvate kinase ; Thiếu những enzym khác – Do không bình thường về Hb : α, β thalassemia – Do dùng vitamin K3 – Nhiễm khuẩn – Tan máu ngoài mạch, xuất huyết, u máu, chảy máu phổi, não – Đa hồng cầu – Truyền máu mẹ – thai, thai – thai – Cặp dây rốn muộn – Nuốt máu – Tăng tuần hoàn ruột – gan : Hẹp môn vị ; Tắc ruột – Mẹ đái tháo đường * Giảm năng lực đào thải bilirubin – Do không bình thường về chuyển hóa : Bệnh vàng da không tan máu có đặc thù mái ấm gia đình : bệnh Gilbert type I, II ; Bệnh galactose huyết bẩm sinh ; Bệnh tyrosine huyết ; Bệnh tăng methionine máu – Thuốc và hormone : Suy giáp ; Suy tuyến yên ; Vàng da sữa mẹ – Đẻ non 13 1.7. Tổn thương thần kinh do tăng bilirubin GT. 1.7.1. Giải phẫu bệnh Các điều tra và nghiên cứu vi thể cho thấy tổn thương đa phần của não bị nhuộm vàng là hoại tử, chất neuron, tăng sinh thần kinh đệm. Tuy nhiên cũng có một số ít vùng não mặc dầu hay phát hiện có tổn thương hoại tử nhưng ít khi bị nhuộm vàng như : hạch nền, thân não, củ dây thần kinh vận nhãn, dây thần kinh thính giác, đặc biệt quan trọng là ốc tai và củ não sau. Khi làm giải phẫu bệnh trẻ tử trận vì vàng da còn thấy có sự nhuộm vàng nhiều cơ quan tổ chức triển khai khác như đường hô hấp, thận, thượng thận, buồng trứng. Bằng chụp cắt lớp não của 1 trẻ di chứng sau vàng da Stanley ( New Zealand ) còn thấy sự teo não ở 1 số vùng tương quan [ 13 ]. 1.7.2. Nghiên cứu thực nghiệm Ban đầu bilirubin gây tổn thương tế bào, sau đó làm giảm năng lực trao đổi ion Na – K, trao đổi nước qua màng, giảm tính năng màng, giảm điện thế màng, giảm hoạt tính phân phối thính lực não, giảm điện thế não, giảm dẫn truyền xung động thần kinh. Cuối cùng gấy rối loạn chuyển hóa làm chết tế bào. 1.7.3. Cơ chế sinh lí bệnh Các giả thiết Giả thiết : theo thuyết “ bilirubin tự do ” Wemberg ( 1991 ), nhờ lực hút tĩnh điện blirubin anion thuận tiện òa vào lớp phospholipid của màng tế bào, xuyên màng, rồi tạo thành bilirubin axit sau khi tích hợp với ion H + trong nguyên sinh chất của tế bào, gắn lên màng tế bào thần kinh gây tổn thương màng tế bào và chết tế bào thần kinh. 1.7.4. Các yếu tố dẫn tới tổn thương não khi tăng blirubin máu Hai dạng bilirubin gây độc tế bào thần kinh là bilirubin axit và bilirubin anion [ bilirubin anion ] – albumin + 2H + ↔ blirubin axit + albumin Chỉ ra mối tương quan giữa nồng độ bilirubin máu, albumin máu và pH máu. Từ đây người ta đề xuất kiến nghị một số ít yếu tố hoàn toàn có thể gây tổn thương não là [ 2 ] [ 5 ] [ 13 ], [ 10 ] [ 11 ] [ 13 ] [ 12 ] : Tăng phức tạp bilirubin anion – albumin ( bilirubin GT ) Thời gian tăng bilirubin máu lê dài Mất năng lực gắn với albumin của bilirubin, dẫn tới tăng bilirubin tự do Thang Long University Library 14 pH máu thấp Giảm lượng albumin dự trữ trong máu Tổn thương hàng rào máu não Tăng độ nhạy cảm của tế bào não so với độc tính của bilirubin Nồng độ bilirubin GT, bilirubin TD Từ năm 1954, khi chưa có năng lực định lượng bilirubin TD Molison và tập sự đã tìm thấy mối tương quan giữa tăng bilirubin GT máu với trẻ bị tổn thương não do vàng da huyết tán [ 13 ]. Từ khi định lượng được bilirubin TD người ta luôn nhận thấy sự tăng bilirubin TD hay giảm lượng albumin dự trữ luôn gây ra triệu chứng không bình thường trong phân phối thính lực não. Điều này được cho phép lý giải vì sao VNN hoàn toàn có thể xảy ra ngay cả khi bilirubin Tp tăng không quá cao ở trẻ đẻ non, trẻ có bệnh kèm theo. Các bệnh lý này tác động ảnh hưởng xấu đến năng lực gắn albumin với bilirubin. Nồng độ bilirubin TD tỷ suất nghịch với nồng độ albumin dự trữ. Vai trò của bilirubin TD trong VNN được nhấn mạnh vấn đề trong điều tra và nghiên cứu của Nakamura ( 1992 ) [ 14 ] : với trẻ thấp cân ngay cả khi bilirubin TD ≈ 0,8 mg / dl, độ nhạy cảm với tổn thương não là 100 %, độ đặc hiệu là 96 %. Trong khi đó, nồng độ bilirubin TP 11 mg / dl độ nhạy cảm của não là 80 %, độ đặc hiệu là 64 %. Nồng độ bilirubin TD tỉ lệ nghịch với albumin máu dự trữ nhưng lại tỉ lệ thuận với nồng độ bilirubin TP. Trong trường hợp không hề định lượng được bilirubin TD, ta hoàn toàn có thể sử dụng tỉ số bilirubin TP / albumin TP ( B / A ) như một tham số tương tự ( theo Ahford 1994 ) [ 8 ]. Nồng độ albumin máu Albumin là protein luân chuyển blirubin tới gan để chuyển hóa. Nhờ đó mà nồng độ blirubin TD sẽ giảm xuống mức thiết yếu. Hơn nữa, phức tạp bilirubin – albumin có khối lượng phân tử lớn nên chúng không hề thấm qua hàng rào máu não khi chưa bị tổn thương [ 17 ]. Các nghiên cứu và điều tra thực nghiệm cũng như thực tiễn lâm sàng đều cho thấy vai trò quan trọng của albumin trong năng lực giảm độc tính của bilirubin. Có tác giả đã sử dụng nồng độ albumin làm chỉ định thay máu [ 8 ] ; [ 10 ] ; [ 11 ]. Nồng độ H + và sự toan máu có tác động ảnh hưởng tới độ hòa tan cũng như năng lực 15 kết nối của albumin với bilirubin, dẫn tới sự tạo thành bilirubin axit và sự gắn của bilirubin vào tổ chức triển khai. Hàng rào máu não ( HRMN ) chính là lớp tế bào biểu mô thành mạch máu não cùng với tổ chức triển khai link, có trách nhiệm bảo vệ não trước độc tính của bilirubin. Nhưng trong thực tiễn, bilirubin vẫn hoàn toàn có thể xâm nhập vào não ngay cả khi hàng rào máu não chưa bị tổn thương do chúng có năng lực gắn vào lớp phospholipid của màng tế bào [ 13 ]. Từ thực nghiệm gây mở HRMN bằng dung dịch có áp lực đè nén thẩm thấu cao. Các tác giả đã yêu cầu năng lực bị hở của HRMN do tăng áp lực đè nén thẩm thấu máu bất ngờ đột ngột trong trường hợp trẻ bị bệnh nặng, nhiễm toan nặng phải truyền dung dịch bicarbonat, đẻ non, rối loạn tính năng tuyến yên do bị ngạt nặng, xuất huyết màng não … khi đó ngay cả bilirubin ở dạng gắn albumin cũng hoàn toàn có thể xâm nhập vào não làm tế bào não bị tổn thương nặng hơn. 1.7.5. Chẩn đoán. Tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm Kramer điều tra và nghiên cứu mối quan hệ giữa tiến triển của vàng da với mức tăng bilirubin GT máu trên 104 trẻ sơ sinh Mỹ đủ tháng cho thấy vàng da Open thứ nhất ở mặt ngay cả khi nồng độ bilirubin máu còn thấp, rồi lan dần xuống thân, chân, tay tương ứng với nồng độ bilirubin tăng dần ( được miêu tả trong bảng sau ) [ 2 ] [ 13 ]. Bảng 1.2. ( Theo Kramer 1969 ) Các vùng trên khung hình Các vùng của da Nồng độ bilirubin mg / dl Vùng 1 Mặt 4 – 8 Vùng 2 Nửa người trên rốn 5 – 12 Vùng 3 Nửa người dưới rốn 8 – 16 Vùng 4 Từ đầu gối đến cổ chân 11 – 18 Vùng 5 Bàn chân tay ≥ 15 Thang Long University Library 16 Hình 1 : Các vùng vàng da trên khung hình trẻ Trước một trẻ sơ sinh vàng da, điều quan trọng là phải xác lập xem đó là vàng da sinh lí hay bệnh lí, vì vàng da bệnh lí thì nhất định phải điều trị. Vàng da sinh lí : – Bilirubin máu rốn là 1 – 3 mg / dl, vận tốc tăng bilirubin dưới 5 mg / dl / 24 giờ. – Xuất hiện vào ngày thứ 2 – 3 sau đẻ. – Cao nhất ở ngày thứ 2 – 4 là 5 – 6 mg / dl ở trẻ đủ tháng. – Giảm dần dưới 2 mg / dl vào ngày thứ 5 – 7. – Ở trẻ đủ tháng, vàng da sẽ hết trong vòng 10 ngày, còn ở trẻ non thì muộn hơn từ 15 – 20 ngày. Vàng da bệnh lí : Các tài liệu gần đây cho thấy tiên lượng sớm trẻ hoàn toàn có thể trở thành vàng da bệnh lí dựa trên cơ sở sau : Tiền sử : trong mái ấm gia đình đã có trẻ vàng da, có tiền sử sản khoa, yếu tố quanh Vùng 1 Vùng 2 Vùng 3 Vùng 4 Vùng 5 17 đẻ không bình thường, bị những bệnh nhiễm trùng sớm, đẻ non, cân nặng thấp. LS : vàng da Open sớm ngày thứ nhất hay sau sinh, tăng nhanh. XN : bilirubin máu cuống rốn. 4 mg / dl hay bilirubin máu > 6 mg / dl ở ngày thứ nhất sau sinh ; tăng nồng độ CO trong khí thở ra. Chuẩn đoán vàng da bệnh lí không khó hầu hết dựa vào : LS : nhìn nhận mức độ vàng da, vùng vàng da ( quá vùng 2 của Kramer ) XN : nồng độ bilirubin máu, nếu bilirubin máu > 12,9 mg / dl thì không được coi là vàng da sinh lí. Hình 2 : Trẻ vàng da tăng bilirubin tự do Thang Long University Library 18 Bệnh lí não do ngộ độc bilirubin cấp tính Vàng da nhân là biến chứng nguy khốn nhất của vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh. Trước một trẻ vàng da bệnh lí, quan trọng nhất là phải nhận ra được những tín hiệu tổn thương não sớm sau khi trẻ có vàng da để xử trí kịp thời. Các triệu chứng nổi bật thường gặp ở trẻ đủ tháng, gồm ba quá trình sau : 1. Giảm trương lực cơ, lờ đờ, khóc thét và bú yếu 2. Tăng trương lực cơ với những cơ duỗi ( uốn cong người, gồng cứng, giật nhãn cầu và cổ ngửa ), sốt, co giật. Nhiều đứa trẻ tử trận trong quy trình tiến độ này. Tất cả những trẻ sống sót được qua tiến trình này đều có di chứng thần kinh do bệnh lí não mạn tính vì ngộ độc bilirubin. 3. Giảm trương lực cơ thường xảy ra vào tuần đầu. Diamond ( 1952 ) [ 13 ] thông tin rằng, trong số trẻ vàng da huyết tán mà ông theo dõi thì 50 % trẻ có tín hiệu của VNN khi bilirubin > 30 mg / dl. Nói chung ở trẻ đủ tháng những biểu lộ thần kinh Open khi bilirubin máu > 20 mg / dl, sẽ thấp hơn ở trẻ đẻ non hoặc ở trẻ có kèm theo những yếu tố rủi ro tiềm ẩn. Hình 3 : Trẻ vàng da có tăng trương lực cơ 19 1.7.6. Điều trị Điều trị nguyên do : Nguyên nhân của vàng da sơ sinh do tăng bilirubin GT thường rất phong phú. Vàng da hoàn toàn có thể do nhiều nguyên do khác nhau nhưng cũng có nhiều trường hợp không rõ nguyên do. Việc điều trị nguyên do này là thiết yếu trong trường hợp nguyên do này được nhận diện, nếu nó đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh cũng như mức độ vàng da. Những trường hợp còn lại, việc điều trị vàng da đa phần là điều trị triệu chứng. Điều trị triệu chứng Mục đích của điều trị là làm giảm nồng độ bilirubi GT trong máu, dưới ngưỡng ngộ độc thần kinh, để tránh biến chứng VNN. Có 3 phương pháp chính như sau : – Điều trị bằng thuốc – Chiếu đèn – Thay máu Dùng chiêu thức nào hay phối hợp đồng thời những giải pháp là tùy thuộc vào trường hợp đơn cử, tùy điều kiện kèm theo nơi điều trị Chỉ định điều trị dựa vào nồng độ bilirubin máu [ 1 ] [ 3 ] : Bảng 1.3. Trẻ đủ tháng, khỏe ( tuổi thai > 37 tuần, P > 2500 g ) Tuổi ( giờ ) Bilirubin TP ( mg / dl ) Xem xét chiếu đèn Chiếu đèn Thay máu nếu chiếu đèn thất bại * Thay máu và chiều đèn ≤ 24 25 – 48 ≥ 12 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 25 49 – 72 ≥ 15 ≥ 18 ≥ 25 ≥ 30 ≥ 72 ≥ 17 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 30 Chú ý : trẻ nhỏ có sự không tương đồng ABO, nhưng đẻ thường, khỏe mạnh, không có tín hiệu huyết tán : vàng da sớm 24 h sau đẻ ; Hb ≤ 13 g / dl ; HCL > 6 % ; Coombs TT ( + ) hoàn toàn có thể vận dụng pháp đồ trên, nhưng cần theo dõi sát mức độ vàng da. ( * ) – Thử chiếu đèn nếu trẻ nhập viện đã có nồng độ bilirubin máu ở ngưỡng thay máu nhưng chưa được chiếu đèn. Kiểm tra lại bilirubin sau 6 h chiếu đèn, nếu Thang Long University Library 20 bilirubin máu vẫn cao trên mức khi nhập viện thì đăng kí thay máu. – Đăng kí thay máu ngay nếu trẻ đã có triệu chứng li bì, bú kém hay bỏ bú, tăng trương lực cơ, thở không đều hay có cơn ngừng thở ngắn. Bảng 1.4. Trẻ đẻ non Cân nặng ( g ) Bilirubin TP ( mg / dl ) Chiếu đèn Thay máu < 1500 g 5 – 8 13 – 16 1500 – 1999 8 – 12 16 – 18 2000 – 2499 11 – 18 18 – 20 Bảng 1.5. Chỉ định thay máu dựa vào nồng độ bilirubin và tỉ lệ bilirubin / albumin ( B / A ) Cân nặng ( g ) 2500 Trẻ khỏe Bil ( mg / dl ) 13 15 17 18 25 - 29 B / A 5,2 6,0 6,8 7,2 8,0 Trẻ bệnh Bil ( mg / dl ) 10 13 15 17 18 B / A 4,0 5,2 6,0 6,8 7,2 Bảng 1.6. Bất đồng ABO có huyết tán Can thiệp Bilirubin TP ( mg / dl ) Chiếu đèn ≥ 15 – 17 Thay máu 20 Vàng da huyết tán do sự không tương đồng Rh a. Thay máu ngay sau đẻ - Bilirubin máu cuống rốn ≥ 5 mg / dl - Hb máu cuống rốn ≤ 10 mg / dl - Tăng hiệu giá kháng thể, Coombs GT máu mẹ ( + ), Coombs TT máu con ( + ) 21 b. Thay máu sau sinh Bảng 1.7. Thay máu sau sinh Tuổi ( h ) Bilirubin TP ( mg / dl ) ≤ 24 ≥ 10 25 – 48 ≥ 15 > 48 ≥ 20 Có chỉ định thay máu nếu vận tốc bilirubin máu ≥ 0,5 mg / dl / h. c. Chỉ định chiếu đèn tích cực khi bilirubin dưới ngưỡng thay máu là 5 mg / dl. 1.7.6. 1. Thay máu – Tiêu chuẩn máu : + Máu tàng trữ < 7 ngày. + Hematocrit : 40 – 50 % + pH < 7,25 + K + < 7 mEq / l + Lượng đường trong máu ≈ 300 mg / dl + Chống đông máu bằng CPD ( Citrat Phosphate Dextrose ) - Loại máu : + Chỉ định thay máu cùng nhóm “ O ”, Rh ( + ) cho trẻ nếu cả mẹ, con cùng nhóm “ O ”, Rh ( + ) + Các trường hợp khác, kể cả sự không tương đồng ABO sẽ thay bằng HC rửa “ O ”, huyết tương nhó “ AB ”. + Bất đồng Rh : dùng máu có Rh ( - ), cùng nhóm với con hay nhóm “ O ” phối hợp với huyết tương nhóm “ AB ”. - Khối lượng máu cần ĐK : + Đẻ thường : 160 ml / kg. + Đẻ non : 190 ml / kg. - Cách triển khai : Đặt Catheter vào tĩnh mạch rốn, dùng một đường để rút máu ra và đẩy máu vào. Tốc độ thay máu được cho phép 150 ml / kg / h. Để tránh đông máu và rối loạn điện giải cần cho thêm heparin 150 đơn vị chức năng / kg và gluconat calci 2 – 3 ml sau mỗi lần thay Thang Long University Library 22 100 ml. Sau khi thay nên liên tục chiếu đèn đến khi bilirubin máu xuống tới 12 mg / dl. Có thể thay máu 2 – 3 lần, mỗi ngày một lần, nếu bilirubin máu sau mỗi lần thay vẫn còn cao trên mức chỉ định ( lúc bấy giờ chỉ định thay máu hạn chế vì được phát hiện sớm và chiếu đèn kịp thời ). Thay máu là giải pháp điều trị tích cực nhất để tránh VNN nhưng phải đúng chỉ định và nếu bệnh nhân đến muộn ( quá 5 ngày ) thì tác dụng thường hạn chế. - Tai biến : + Trụy tim mạch do vận tốc thay máu quá nhanh. + Có khí hoặc máu cục lọt vào mạch gây ùn tắc. + Choáng do hạ thân nhiệt vì thiên nhiên và môi trường lạnh, trẻ đói. + Rối loạn điện giải : tăng kali, natri, giảm calci, magie. + Toan máu hoặc kiềm máu hoàn toàn có thể xảy ra trong 2 – 3 h sau khi thay máu. + Giảm tiểu cầu, hạ đường máu ( với máu dự trữ bằng A.C.D ). + Nhiễm khuẩn do kĩ thuật thay máu không bảo vệ hoặc do máu người không bảo đảm an toàn. + Tử vong do thay máu rất ít < 1 %. 1.7.6. 2. Ánh sáng liệu pháp ( chiếu đèn ) Là giải pháp rẻ tiền rất có công dụng. Phương pháp này được yêu cầu dựa trên năng lực hấp thu ánh sáng của bilirubin và thường được sử dụng cho trẻ có nồng độ bilirubin tương đối thấp ( thấp hơn ngưỡng thay máu ), hiệu suất cao của chiếu đèn phụ thuộc vào vào bước sáng và cường độ ánh sáng, diện tích quy hoạnh da được chiếu sáng và nồng độ bilirubin trong máu. Dùng ánh sáng xanh ( blue, green, daylight ), ánh sáng lạnh có bước sóng 400 – 480 nm, tốt nhất là 460 nm phân bổ đều 5 – 6 Uw / cm2 / nm, đèn 160 – 200 QW, để cách xa trẻ 50 – 60 cm trên cao, hoàn toàn có thể 2 – 3 mg / dl trong 24 h, hoàn toàn có thể dùng đèn Halogen ( Halogenures metalliqes ), đèn ống trắng neon có bước sóng và hiệu suất như trên cũng có công dụng lại dễ phát hiện khi trẻ có tím tái, ánh sáng làm cho những phân tử bilirubin thành photobilirubin tan trong nước thải ra theo mật và nước tiểu không độc cho tế bào não. 23 Tác dụng phụ : - Sốt nhẹ - Tăng kích thích - Phân lỏng - Mẩn da - Giảm calci máu - Và 1 số tác động ảnh hưởng khác ít gặp : tăng α foetoprotein, da đồng, giảm tiểu cầu nhẹ, khích thích tổng hợp melanin và vitamin D Những trẻ điều trị ánh sáng liệu pháp cần theo dõi bilirubin máu để ngừng chiếu đèn kịp thời ( tốt nhất bilirubin GT < 10 mg / dl ). Hình 4 : Điều trị chiếu đèn cho trẻ vàng da Thang Long University Library 24 1.7.6. 3. Điều trị bằng thuốc - Thuốc làm tăng năng lực tiếp hợp bilirubin tại gan trải qua hệ enzym, tăng bài tiết bilirubin vào đường mật : Clofibrate ( men UDPGT ) với liều thuốc 75 mg / kg phối hợp với glucose 10 %. Trước đây, Phenobarbial đã được dùng để dự trữ vàng da cho trẻ đẻ non. Hiện này chỉ được dùng cho trẻ vàng da do di truyền ( Crigler – Najjar ), với liều thấp 5 – 8 mg / kg / 24 h hay cho mẹ có tiển sử đẻ con sự không tương đồng Rh. - Thuốc ngăn quy trình tái hấp thu bilirubin tại ruột : Aga, Cholestylramide. - Thuốc ức chế sản xuất bilirubin trải qua ức chế quy trình oxy hóa hem : Protoporphirins thường được dùng cho những đối tượng người dùng huyết tán do bất động hệ ABO mẹ con, hội chứng Crigler – Najjar, đẻ non, vàng da do thiếu men G6PD. - Thuốc ức chế miễn dịch immunoglobulin liều cao, tiêm tĩnh mạch cho những đối tượng người tiêu dùng vàng da sự không tương đồng Rh, ABO huyết tán. Liều – globulin được khuyến nghị là 0,5 – 1 g / kg truyền trong 6 – 8 h tích hợp với chiếu đèn. 25 CHƯƠNG 2 CHĂM SÓC VÀ THEO DÕI BỆNH NHÂN VÀNG DA Mục đích của chăm sóc cơ bản : Cùng với những chiêu thức điều trị, việc chăm sóc của điều dưỡng dối với bệnh nhân vàng da tăng Bilirubin tự do phải đạt đuợc những mục tiêu : - Đảm bảo toàn trạng bệnh nhân không thay đổi, hết vàng da. - Theo dõi và đề phòng được những biến chứng của bệnh vàng da, cũng như những tai biến điều trị hoàn toàn có thể xảy ra. - Góp phần nâng cao hiệu suất cao điều trị với tiềm năng : Bé khỏe mạnh cả về sức khỏe thể chất lẫn niềm tin. Để đạt được mục tiêu trên, người điều dưỡng cần đánh giá và nhận định đúng chuẩn thực trạng bệnh lý của trẻ, đưa ra những chẩn đoán điều dưỡng tương thích, từ đó mới hoàn toàn có thể thiết kế xây dựng kế hoạch chăm sóc khoa học và tương thích. 2.1. Nhận định. 2.1.1. Các thông tin chung về người bệnh : - Tuổi : Ngày tuổi, giờ tuổi ( nếu vàng da trước 24 giờ ) - Cân nặng, tuổi thai. - Giới 2.1.2. Hỏi bệnh : - Khai thác tiền sử : + Tiền sử sản khoa : Cách thức đẻ ( đẻ thường, mổ đẻ, forceps .. ), những thuốc sử dụng cho mẹ trước sinh. Tình trạng trẻ khi đẻ ( ngạt ? ). + Tiền sử mái ấm gia đình : Nhóm máu mẹ : Hệ ABO ; Rh. Trong mái ấm gia đình có trẻ nào bị vàng da tăng Bilirubin tự do trong quy trình tiến độ sơ sinh, thời hạn bị bệnh, mức độ vàng da, những mức độ điều trị. 2.1.3. Khám thực thể : + Cân nặng, mạch, nhiệt độ, huyết áp. + Mức độ vàng da. có tím ( hoàn toàn có thể có SHH kèm theo ở bệnh nhân vàng da nhân ) + Các triệu chứng khác kèm theo : Thần kinh : Tỉnh hay kích thích, hoặc li bì. Trương lực cơ : Bình Thang Long University Library 26 thường, giảm trương lực cơ, tăng trương lực cơ Hô hấp : Nhịp thở : Đều, hoặc có cơn ngừng thở + Đo nồng độ Bilirubin bằng máy đo nồng độ Bilirubin qua da. + Tham khảo hồ sơ, bệnh án : những xét nghiệm cận lâm sàng : nồng độ Bilirubin trong máu, chẩn đoán của bác sĩ, những chỉ định điều trị. 2.2. Chẩn đoán điều dưỡng - Vàng da sớm trước 24 h sau sinh tương quan đến vàng da bệnh lí. - Giảm cân nặng tương quan đến lượng dinh dưỡng đưa vào. - Tăng thân nhiệt, mẩn da tương quan đến nhiệt độ của lồng ấp. 2.3. Lập kế hoạch chăm sóc bệnh nhân vàng da - Đảm bảo chăm sóc cơ bản tốt : đảm báo chính sách dinh dưỡng, chống nhiễm trùng, chăm sóc rốn .... - Thực hiện thuốc theo y lệnh. - Theo dõi bệnh nhân : toàn trạng, mức độ vàng da, đề phòng những rủi ro tiềm ẩn và tai biến trong quy trình điều trị : Bỏng, Hạ thân nhiệt, tăng thân nhiệt, mất nước, tổn thương mắt ... - Tư vấn cho mái ấm gia đình người bệnh về bệnh vàng da tăng bilirubin tự do. Phương pháp điều trị và hậu quả của bệnh vàng da nếu không được điều trị kịp thời. - Hướng dẫn mái ấm gia đình cách chăm sóc và theo dõi trẻ khi trẻ bị vàng da tăng Bil tự do. 2.4. Can thiệp điều dưỡng 2.4.1 Chăm sóc cơ bản : - Chế độ dinh dưỡng hài hòa và hợp lý, bảo vệ lượng nước đưa vào khung hình tăng 10 % ( Nếu trẻ ăn được cho ăn tăng 15 - 20 ml sữa / kg / ngày ; trẻ không ăn được hoặc non tháng truyền thêm Glucoza 10 % : 30 ml / kg / ngày ) so với nhu yếu khi bệnh nhân phải chiếu đèn. . - Điều dưỡng rửa tay thường qui rồi sát khuẩn tay nhanh trước và sau mỗi lần chăm sóc trẻ. - Thay tã cho trẻ 3 h / lần và sau mỗi lần đại tiện. - Vệ sinh lồng ấp ngày / 1 lần bằng viên khử khuẩn preset. - Hướng dẫn mái ấm gia đình chăm sóc trẻ sau khi ra viện : cho trẻ bú sữa mẹ, bú theo nhu 27 cầu ; vệ sinh cho trẻ thật sạch ; phòng trẻ nằm có vừa đủ ánh sáng. 2.4.2. Kỹ thuật chiếu đèn [ 6, tr 253 - 255 ] 2.4.2. 1 Mục đích : Giảm lượng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh phòng vàng da nhân. 2.4.2. 2 Chỉ định, chống chỉ định : * Chỉ định : - Vàng da sớm - Vàng da lan rộng đến vùng tay chân - Chỉ định chiếu đèn dựa trên mức bilirubin trong máu * Chống chỉ định ; - Vàng da tăng bilirubin trực tiếp 2.4.2. 3. Dụng cụ : - Đèn chiếu vàng da ánh sáng xanh hay trắng ( 6-8 bóng ), còn hạn dùng ( < 2000 giờ ) - Chọn đèn chiếu 2 mặt khi vàng da nặng ( đến vùng 4 ) ; bilirubin máu tăng cao. - Băng che mắt cản quang. - Máy đo cường độ ánh sáng đèn chiếu vàng da, máy đo Bil qua da ( nếu có ). 2.4.2. 4. Các bước triển khai : - Báo và lý giải cho bệnh nhân. - Kiểm tra thời hạn sử dụng đèn ( < 2000 giờ ), cường độ ánh sáng đèn đạt nhu yếu. - Đo nồng độ Bilirubin qua da ( nếu có ), nhìn nhận mức độ vàng da trên lâm sàng. - Bộc lộ da bệnh nhân đến mức tối đa. - Đặt trẻ nằm ở vùng TT của ánh sáng đèn. - Băng che mắt cho bệnh nhân. - Điều chỉnh khoảng cách thích hợp từ bóng đèn đèn chiếu đến bệnh nhân ( 30 - 40 cm ). - Bật công tắc nguồn đèn chiếu vàng da. - Ghi hồ sơ. 2.4.2. 5. Theo dõi, ghi hồ sơ : - Theo dõi : + Theo dõi những tín hiệu sống sót, tri giác, co gồng, bú kém. + Mức độ vàng da : 3-4 giờ / lần. Thang Long University Library 28 + Dấu hiệu mất nước, cân nặng / 24 h + Vị trí băng che mắt cản quang 2 giờ / lần. + Các công dụng phụ của chiếu đèn : Sốt nhẹ ; Tăng kích thích ; Phân lỏng ; Mẩn da ; Giảm calci máu ; Những trẻ điều trị ánh sáng liệu pháp cần theo dõi bilirubin máu để ngừng chiếu đèn kịp thời ( tốt nhất bilirubin GT < 10 mg / dl ) - Ghi hồ sơ : + Ngày, giờ, tên người triển khai. + Mức độ vàng da lâm sàng, hiệu quả đo bilirubin qua da trước và sau khi chiếu đèn. 2.5. Kết quả mong đợi. Đối với bệnh nhân vàng da tăng Bilirubin tự do, tác dụng mong đợi của kế hoạch chăm sócđó là : - Tình trạng vàng da giảm dần, tác dụng đo nồng độ Bilirubin qua da và nồng độ Bilirubin khi xét nghiệm sinh hóa máu giảm dưới mức chiếu đèn ( bilirubin GT < 10 mg / dl ). - Không có những biến chứng, di chứng của vàng da nhân. - Không có tai biến khi điều trị : Sốt, hạ thân nhiệt, bỏng ... - Bệnh nhân siêu thị nhà hàng tốt, tăng cân thông thường. - Gia đình người bệnh yên tâm tự do khi trẻ được điều trị trong khoa cũng như khi ra viện, biết cách chăm sóc và nuôi dưỡng trẻ tại nhà. 29 KẾT LUẬN 1 Bệnh vàng da tăng Bilirubin máu trẻ sơ sinh là một bệnh lý rất thường gặp. bộc lộ vàng da và những mức độ vàng da trên lâm sàng được theo dõi và nhìn nhận theo biểu đồ Kremer, đồng thời biểu hiện qua nồng độ Bilirubin qua da và đúng mực nhất là định lượng nồng độ Bilirubin trong máu của bệnh nhân. Nếu được phát hiện sớm điều trị kịp thời trẻ hoàn toàn có thể khỏi trọn vẹn, nhưng nếu phát hiện muộn trẻ hoàn toàn có thể mắc vàng da nhân, khi đó tỷ suất tử trận rất cao và nếu qua khỏi cũng để lại di chứng thần kinh nặng nề suốt đời. Thang Long University Library 30 KẾT LUẬN 2 Để bệnh vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh được phát hiện sớm và điều trị kịp thời người điều dưỡng cần chú ý quan tâm : 1. Theo dõi và nhìn nhận đúng mực mức độ vàng da so với cân nặng, thời hạn mắc vàng da của từng trẻ, nhìn nhận được hiệu suất cao của giải pháp chiếu đèn trong điều trị vàng da tăng Bilirubin tự do trên trẻ sơ sinh. 2. Theo dõi ngặt nghèo trong quy trình điều trị để tránh những biến chứng do bệnh cũng như những tai biến điều trị. Dinh dưỡng khá đầy đủ, tránh mất nước do chiếu đèn. 3. Bệnh nhân vàng da tăng Bilirubin tự do đang ở trong quá trình đầu của lứa tuổi sơ sinh thế cho nên một. yếu tố quan trọng cần đặc biệt quan trọng chú ý quan tâm đó là : không hề tách rời chăm sóc bệnh nhân vàng da với việc chăm sóc sơ sinh thiết yếu. 4. Tư vấn rất đầy đủ cho mái ấm gia đình bệnh nhân khi trẻ nằm viện cũng như chăm sóc sau khi trẻ ra viện 31 TÀI LIỆU THAM KHẢO TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT 1. Trần Liên Anh ( 2004 ), “ Thay máu ở trẻ vàng da tăng bilirubin tự do ”, Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh trẻ nhỏ, Ngân hàng Quốc Dân NCB Y học : tr. 18 – 19. 2. Trần Liên Anh ( 2002 ), “ Nhiên cứu một số ít đặc thù lâm sàng và trong bước đầu nhìn nhận tác dụng thay máu cho trẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin tự do trong máu ”, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa II. TP. Hà Nội : tr. 16 – 17 3. Nguyễn Quang Anh ( 2001 ), “ Hội chứng vàng da ở trẻ sơ sinh ”, Bài giảng nhi khoa, tập 1, Ngân Hàng NCB Y học, Hà Nôi : tr. 140 – 155. 4. Tạ Thị Anh Hoa ( 1976 ), “ Điều trị chứng vàng da do tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh ”, Y học thực hành thực tế, 204 tr. 102 – 118. 5. Ngô Minh Xuân ( 2001 ), “ Phân cấp chuẩn đoán và điều trị vàng da sơ sinh do tăng bilirubin GT ”, Luận án tiến sỹ y học. Thành phố Hồ Chí Minh – 2001 : tr. 36 – 37. 6. ĐD Đặng Lê Ánh Châu ; Bs Cam Ngọc Phượng ; ( 2009 ), " Kỹ thuật chiếu đèn điều trị vàng da tăng Bil tự do ", kỹ thuật điều dưỡng nhi khoa, Nhà xuất bản Y học, Trụ sở TP Hồ Chí Minh, 253 - 255. TÀI LIỆU TIẾNG ANH 7. Brodersen R and Stern L ( 1990 ), “ Deposition of Bilirubin Acid in the Central Nervous System-A Hypothesis for the Developpement ò Kernicterus ”, Acta Pediatr Scand 79 : p. 12 – 19. 8. Charles E. Ahlors ( 1994 ), “ Criteria for exchange Transfusion in Jaundiced Newborns ”, Pediatrics 93, 3 : p. 488 – 494. 9. Ebbesen F ( 2001 ), “ Recurrence of kernicterusin term and near-term infants in Demark ”, Acta Pediatri, 90 ( 9 ) : p. 1080. 10. Esbjorner E ( 1991 ), “ Albumin Binding Properties in Re ; ation to Bilirubin and Albumin Concentration during the First Week of Life ”, Acta Pediatr Scand 80 : p. 400 – 405. 11. Esbjorner E, Larsson P, Leisser P, Wranne L ( 1991 ), “ The Serum Thang Long University Library 32 Reserve Albumin Concentration for Monoacetyldiaminodiphenyl Sulphone and Auditory Evoked Responses during Neonatal Hyperbilirubinemia ”, Acta Pediatr 80 : p. 406 – 412. 12. Kenneth Hugh-Jones, Joan Slack, Kenneth Simpson, Aaron Grossman and David Yi-Yung Hsia ( 1960 ), “ Clinical Course of Hyperbilirubinemia in Premature Infants ”, Preliminary Report, New England J.Med. 263,15 : p. 1223 – 1229. 13. Maisel MJ ( 1994 ), “ Jaundice ”, Neoatology Pathophysiology and Management of the Newborn. Fouth Editon. Edited by Gordon B. Avery, Mary Ann Fletcher, and Mhairi G. Mac Donal J.B. Lippincott Company Philadephia : p. 630 – 711. 14. Nakamura H, Yonetani M, Uetani Y, Funato M, Lee Y ( 1992 ), “ Determination of serum unbound bilirubin for prediction of kernicterus in low birthweight infants ”, Acta Pediatr Jpn 34 ( 6 ) : p. 642 – 647. 15. Richard E. Behrman, Robert M.Kliegman, Hal B. Jenson : “ Jaundice and Hyperbilirubinemia in the Newborn ”. Nelson Text book of Pediatrics. 16 th edition. W.B.Saunders company-2000 : p. 513 – 517. 16. Thor WR Hansen ( 2002 ), “ Jaundice, Neonatal ” [ Medline ]. TÀI LIỆU TIẾNG PHÁP 17. Vert P ( 1998 ) : “ Physiopathology de l’hyperbilirubinésmie néonatale ”. Arch, Pesdiatr : p. 1028 – 1030 . Các file đính kèm theo tài liệu này :
- b00039_6268.pdf
Source: https://ladyfirst.vn
Category: CHĂM SÓC DA