Kế hoạch chăm sóc vàng da sơ sinh

VÀNG DA SƠ SINH ( ĐI THẲNG VÀO VẤN ĐỀ CHĂM SÓC)

TÓM TẮT

Thường được phát hiện trên lâm sàng khi bilirubin huyết thanh > 85,5 micromol / L ( 5 mg / dL ). Xảy ra ở 50 % đến 70 % trẻ sơ sinh đủ tháng. Hầu hết những trường hợp là vàng da sinh lý .
Vàng da trong 24 giờ đầu đời được xem là bệnh lý
Điều trị tăng bilirubin máu nặng gồm có chiếu đèn và / hoặc thay máu .

Biến chứng chính của tăng bilirubin tự do là vàng da nhân.

THÔNG TIN CƠ BẢN

Định nghĩa

Vàng da sơ sinh là thực trạng da và củng mạc mắt trẻ sơ sinh đổi màu vàng, do tăng nồng độ bilirubin trong máu. Trẻ sơ sinh là trẻ nhỏ trong 28 ngày đầu đời .
Chủ đề này tập trung chuyên sâu vào việc nhận ra và điều trị vàng da sơ sinh sớm, thông dụng nhất là do tăng bilirubin gián tiếp. Mặc dù vàng da lê dài với tăng bilirubin máu trực tiếp hoàn toàn có thể gặp trong quá trình này, việc điều trị thích hợp tùy theo nguyên do gây bệnh và phản hồi chi tiết cụ thể nằm ngoài khoanh vùng phạm vi tài liệu này .

Dịch tễ

Vàng da là thực trạng thường gặp nhất ở trẻ sơ sinh cần chăm sóc y tế. Khoảng 50 % đến 70 % trẻ sơ sinh đủ tháng và 80 % trẻ sinh non Open vàng da trong tuần đầu sau sinh. Vàng da thường Open 2 đến 4 ngày sau khi sinh và tự hết sau 1 đến 2 tuần mà không cần điều trị .
Tỷ lệ tăng bilirubin máu biến hóa. Một nghiên cứu và điều tra ở Anh và Ireland cho thấy tỷ suất tăng bilirubin máu nặng ( bilirubin gián tiếp tối đa trong huyết thanh ≥ 510 micromol / L [ 29,8 mg / dL ] ) trên 7,1 trong 100.000 Một điều tra và nghiên cứu ở Đan Mạch cho thấy tỷ suất tăng bilirubin máu quá mức ( 492 micromol / L [ 28,8 mg / dL ] ) trên 25 trong 100.000. Ở Hoa Kỳ, tăng bilirubin máu nặng ( bilirubin huyết thanh toàn phần > bách phân vị thứ 95 ) xảy ra ở 8 % đến 9 % trẻ sơ sinh trong tuần tiên phong ; khoảng chừng 4 % sau 72 giờ đầu đời. Dữ liệu về tỷ suất mắc ở những vương quốc có thu nhập thấp và trung bình biến hóa Tỷ lệ mắc của người Đông Á trong một điều tra và nghiên cứu dựa trên dân số ở bang Washington của Hoa Kỳ cao hơn so với trẻ sơ sinh da trắng. Trong những điều tra và nghiên cứu ở Hoa Kỳ, nhóm dân số hầu hết là người da trắng và nuôi con bằng sữa mẹ tại Michigan cho thấy mức bilirubin huyết thanh toàn phần có bách phân vị thứ 95 sau 96 giờ đầu đời là 224,1 micromol / L ( 13,1 mg / dL ). Trong những điều tra và nghiên cứu từ Pennsylvania và Bắc California, bách phân vị thứ 95 là 299,3 ( 17,5 mg / dL ). Trong nhóm trẻ sơ sinh hỗn hợp từ Hoa Kỳ, Hồng Kông, Nhật Bản, và Israel, bách phân vị thứ 95 là 265,1 micromol / L ( 15,5 mg / dL ). Nguy cơ tăng bilirubin máu trẻ sơ sinh cao hơn ở phái mạnh và tăng dần khi tuổi thai giảm .

Nguyên nhân

Vàng da sinh lý có thể là do :

Tăng lượng bilirubin thứ phát do tăng thể tích hồng cầu ( RBC ), giảm tuổi thọ RBC, hoặc tăng tuần hoàn gan-ruột
Giảm hấp thụ ở gan vì giảm ligandin hoặc ligandin gắn với những anion khác
Giảm phối hợp trong gan vì giảm hoạt tính uridine diphosphoglucuronyl transferase ( UDPGT ). Đa hình thái gen UGT1A1 của promoter Gly71Arg và TATA, giảm hoạt tính enzym UDPGT, được ghi nhận là yếu tố rủi ro tiềm ẩn đáng kể tương quan đến thực trạng tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh
Giảm bài tiết vào mật .

Vàng da bệnh lý với tăng bilirubin tự do trong máu có thể là do:

Thiếu máu huyết tán : điều này dẫn đến thực trạng tăng hủy hoại RBC, tác dụng là tăng hem, nó được chuyển thành bilirubin tự do quá mức ; gan chưa trưởng thành nên không hề giải quyết và xử lý được lượng bilirubin tự do dư thừa này. Có thể là do sự không tương đồng nhóm máu ( Rh, ABO ), khiếm khuyết enzym RBC ( thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase ; thiếu pyruvate kinase ), khiếm khuyết màng RBC ( ví dụ như bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu có nhân đặc ở trẻ sơ sinh ), thalassemia, do thuốc ( bởi vitamin K, sulphonamide, nitrofurantoin, thuốc kháng sốt rét, penicillin ), hoặc nhiễm trùng máu Thoát mạch : máu bị cô lập vào những khoang dẫn đến tăng lượng bilirubin. Ví dụ gồm có tụ máu dưới da đầu ; xuất huyết nội sọ, phổi, hoặc đường tiêu hóa ; u máu lớn ; vết bầm máu ; hoặc chấm xuất huyết diện rộng
Đa hồng cầu : tăng số lượng RBC dẫn đến tăng sản xuất bilirubin
Tăng tuần hoàn gan-ruột : chậm luân chuyển qua đường tiêu hóa làm tăng nồng độ bilirubin. Ví dụ gồm có chít / hẹp ruột, hẹp môn vị, hội chứng Hirschsprung, hội chứng tắc / bít phân su
Quá trình phối hợp bị khiếm khuyết : thiếu enzyme UDPGT bẩm sinh gồm có hội chứng Crigler-Najjar ; ức chế enzyme UDPGT hoàn toàn có thể là do thuốc ( ví dụ như novobiocin ), hoặc hội chứng Lucey-Driscoll
Các thực trạng chuyển hóa ( rối loạn chuyển hóa galactose, suy giáp, rối loạn chuyển hóa tyrosin, tăng methionin máu, mẹ bị đái tháo đường )
Bú sữa mẹ ( kể cả không tiết sữa )
Giảm gắn bilirubin với albumin : lượng bilirubin tự do ( không phối hợp ) tăng vượt qua hàng rào máu-não. Điều này hoàn toàn có thể do nhiều loại thuốc ( sulphonamide, penicillin, gentamicin ), nhiễm toan, ngạt, hạ thân nhiệt, tăng áp lực đè nén thẩm thấu tăng, hoặc hạ đường huyết gây ra .

Vàng da bệnh lý với tăng bilirubin liên hợp trong máu (bilirubin trực tiếp là >34,2 micromol/L (2,0 mg/dL)) có thể là do:

Bệnh tế bào gan:

Khiếm khuyết chuyển hóa hoặc gen. Ví dụ gồm có thiếu alpha1-antitrypsin, xơ nang, hội chứng Zellweger, hội chứng Dubin-Johnson ( không có protein 2 tương quan đến kháng đa thuốc ở màng tiểu quản của tế bào gan ), hội chứng Rotor ( không có polypeptide luân chuyển anion hữu cơ [ OATP ] 1B1 và OATP1B3 ở màng xoang của tế bào gan ), và rối loạn chuyển hóa galactose
Nhiễm trùng. Ví dụ gồm có rubella, cytomegalovirus, herpes, giang mai, viêm gan A và B, toxoplasma, và nhiễm trùng đường tiết niệu với Escherichia coli
Nuôi dưỡng tĩnh mạch trọn vẹn
Bệnh thừa sắt sơ sinh
Viêm gan sơ sinh vô căn
Sốc
Bệnh đường mật trong gan do hội chứng Alagille ( loạn sản động mạch gan ), hoặc hội chứng mật đặc
Bệnh đường mật ngoài gan do teo đường mật, nang ống mật chủ, hẹp ống mật, sỏi mật .

Sinh lý bệnh

Bilirubin là loại sản phẩm ở đầu cuối của quy trình dị hóa hem, mà phần đông có nguồn gốc từ hemoglobin. Phá vỡ hemoglobin hồng cầu dẫn đến sản xuất hem ( 75 % nguồn bilirubin ). Hem cũng hoàn toàn có thể có nguồn gốc ( 25 % nguồn bilirubin ) từ việc phá vỡ những protein khác như myoglobin, cytochromes, và nitric oxide synthases. Trong hệ võng-nội mô, hem được dị hóa tiếp bởi hem oxygenase ( bước hạn chế vận tốc sản xuất bilirubin ) thành biliverdin. Quá trình này cần biliverdin reductase để tạo bilirubin. Sau đó bilirubin gắn với albumin huyết thanh trong huyết tương và được luân chuyển đến gan. Bilirubin phân ly khỏi albumin, và với sự trợ giúp của những protein mang như ligandin, được hấp thụ vào tế bào gan. Sau đó bilirubin được phối hợp nhờ uridine diphosphoglucuronyl transferase enzyme trong tế bào gan. Bilirubin glucuronide đến ruột trải qua túi mật và ống mật chủ. Trong ruột của trẻ sơ sinh, hầu hết bilirubin glucuronide không được phối hợp do beta glucuronidase. Một số bilirubin không phối hợp này được tái hấp thụ và tham gia tuần hoàn gan ruột. Lượng bilirubin phối hợp còn lại đến đại tràng, ở đó vi trùng hủy hoại thành urobilinogen, sau đó được bài tiết theo phân. Khi quy trình hình thành và bài tiết bilirubin thông thường này bị gián đoạn, sẽ dẫn đến thực trạng tăng bilirubin máu

Con đường chuyển hóa bilirubin với những bệnh lý tương quan đến tăng bilirubin máu tự do. 1. Bất đồng nhóm máu ABO, sự không tương đồng nhóm Rhesus, tuổi thọ RBC ngắn hơn ở trẻ sơ sinh, bầm tím trong khi sinh ; 2. Do những chất trung gian gây viêm tương quan đến những bệnh đồng mắc do sinh non ( ví dụ như hội chứng suy hô hấp, nhiễm trùng ) ; 3. Phân ly tăng do nhiễm toan, nhiễm ceton, suy thận ; 4. Hàng rào máu-não cho bilirubin gián tiếp thấm qua ở trẻ sơ sinh đủ tháng và trẻ sinh non ; 5. Đột biến gen UGT1A1 dẫn đến hội chứng Gilbert hoặc hội chứng Crigler-Najjar I và II ; 6. Lượng bilirubin gián tiếp tăng do giảm nhu động ruột

Chi tiết tiểu thùy gan và tính năng của nó, làm điển hình nổi bật những bệnh lý gây tăng bilirubin phối hợp trong máu. Các bệnh lý gồm có : 1. Huyết khối tĩnh mạch cửa ; 2. Nang ống mật chủ ; 3. Nhiễm trùng ( nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng đường tiết niệu E coli, viêm gan A hoặc B, bệnh toxoplasma, cytomegalovirus, giang mai, herpes ), chuyển hóa ( hội chứng Rotor, rối loạn chuyển hóa galactose, rối loạn chuyển hóa tyrosin máu, thiếu alpha-1 antitrypsin, suy giáp, xơ nang, hội chứng Zellweger ), thuốc, viêm gan sơ sinh vô căn, nuôi dưỡng tĩnh mạch trọn vẹn, bệnh thừa sắt sơ sinh, sốc / giảm oxy mô / thiếu máu cục bộ ; 4. Thiểu sản đường mật, hẹp đường mật, hội chứng Alagille, ứ mật sơ sinh vô căn, ứ mật tiến triển trong gan có tính mái ấm gia đình, hội chứng mật đặc ; 5. Đột biến gen MRP2 ( còn được biết đến là ABCC2 ) trên màng tiểu quản của tế bào gan dẫn đến hội chứng Dubin-Johnson, không có OATP1B1 và OATP1B3 ở màng xoang của tế bào gan dẫn đến hội chứng Rotor .

Phân loại

Vàng da sinh lý

Vàng da sinh lý thường được phát hiện vào ngày 2 sau sinh, cao điểm vào ngày 3 đến ngày 5, và sau đó giảm dần. Nồng độ bilirubin trong huyết thanh lên đến 205,2 micromol / L ( 12 mg / dL ) được xem là sinh lý ở trẻ sơ sinh đủ tháng .

Vàng da bệnh lý

Bất kỳ trường hợp vàng da nào trong 24 giờ đầu đời đều được xem là bệnh lý. Nồng độ Bilirubin vượt quá bách phân vị thứ 95, được xác lập bởi toán đồ, là bệnh lý .

DỰ PHÒNG

Dự phòng sơ cấp

Cần khuyến nghị tương hỗ thích hợp và tư vấn phụ nữ nuôi con bằng sữa mẹ, và tăng tần suất cho bú từ 8 đến 12 lần một ngày trong vài ngày tiên phong .

Sàng lọc

Không có đủ vật chứng ủng hộ việc tầm soát thường quy vàng da để phòng ngừa bệnh não do bilirubin mạn tính
Tuy nhiên, tầm soát trẻ sơ sinh không có triệu chứng rất quan trọng để nhận ra sớm vàng da và / hoặc những tín hiệu bệnh não do bilirubin để nhìn nhận nguyên do bệnh, theo dõi ngặt nghèo nồng độ bilirubin huyết thanh, và can thiệp điều trị, nếu cần. Bởi vàng da hầu hết xảy ra trong tuần tiên phong của cuộc sống trẻ sơ sinh, đây là thời hạn tốt nhất để tầm soát. Trước khi xuất viện, cần nhìn nhận thực trạng vàng da mỗi 8 đến 12 giờ một lần ở trẻ sơ sinh. Chỉ nhìn nhận vàng da bằng mắt thường được xem là không đáng đáng tin cậy và sử dụng máy đo nồng độ bilirubin qua da cũng như bilirubin huyết thanh toàn phần là công cụ tầm soát thường được khuyết nghị .
Viện Nhi khoa Hoa Kỳ khuyến nghị tầm soát thường quy bilirubin trước khi xuất viện, sử dụng nồng độ bilirubin huyết thanh toàn phần ( TSB ) hoặc bilirubin qua da ( TcB ), khi phiên giải kết quả sử dụng vùng rủi ro tiềm ẩn trong toán đồ đặc hiệu theo giờ, giúp nhìn nhận định lượng mức độ tăng bilirubin trong máu. Kết hợp số đo TSB hoặc TcB trước khi xuất viện với những yếu tố rủi ro tiềm ẩn lâm sàng được cho là cải tổ tính đúng mực trong việc dự báo rủi ro tiềm ẩn. Do đó gợi ý một cách tiếp cận điều trị và theo dõi có mạng lưới hệ thống bằng TSB / TcB trước khi xuất viện, tuổi thai, và những yếu tố rủi ro tiềm ẩn khác so với thực trạng tăng bilirubin máu. Khi có từ hai số đo TSB hoặc TcB liên tục, ghi lại chúng trên toán đồ sẽ giúp ích trong việc nhìn nhận vận tốc tăng bilirubin. Nếu nồng độ TSB / TcB cắt ngang bách phân vị trên toán đồ, có năng lực là huyết tán và cần chỉ định thêm xét nghiệm và theo dõi .

Dự phòng thứ cấp

Tùy theo nguyên do bệnh, nếu mức bilirubin tự do cao ( ví dụ như trong khiếm khuyết enzym phối hợp một phần ), cần chiếu đèn từng đợt suốt đời để phòng ngừa thương tổn thần kinh. Cần liên tục điều trị đặc hiệu trong hầu hết ca bệnh do nguyên do chuyển hóa / gen / phẫu thuật để trấn áp thực trạng tăng bilirubin máu phối hợp. Phòng ngừa suy dinh dưỡng và thiếu vitamin rất quan trọng để giúp thông đường mật và tránh chảy máu .

CHẨN ĐOÁN

Bệnh sử ca bệnh

Bệnh sử ca bệnh #1

Một bé trai được sinh ra khi tuổi thai khoảng chừng 36 tuần bởi người mẹ mang thai lần đầu. Thai kỳ và quy trình sinh không có biến chứng với điểm Apgar là 9 ở 1 và 5 phút. Cả mẹ và em bé đều có nhóm máu O +. Người mẹ chọn nuôi con trọn vẹn bằng sữa mẹ. Lúc 24 giờ đầu đời, nhận thấy em bé bị vàng da và bilirubin toàn phần trong huyết thanh là 119,7 micromol / L ( 7 mg / dL ). Bé được xuất viện về nhà vào cùng ngày với lịch hẹn khám theo dõi với bác sĩ nhi khoa lúc 1 tuần tuổi. Tuy nhiên, 48 giờ sau đó, em bé được đưa vào khoa cấp cứu. Khai thác bệnh sử từ người mẹ, thấy rằng em bé càng bị vàng da nhiều hơn, bú kém và ngủ gà. Khám cũng cho thấy vật chứng thiếu dịch mức độ trung bình và vàng da đáng kể ( cả lòng bàn chân ). Khám thần kinh thì thông thường và bilirubin toàn phần trong huyết thanh là 342,1 micromol / L ( 20 mg / dL ) .

Bệnh sử ca bệnh #2

Một em bé đủ tháng được sinh ra bởi người mẹ đã có con trước đó có tiền sử vàng da trong tiến trình sơ sinh, nhưng không cần nhập viện. Thai kỳ và quy trình sinh không có biến chứng với điểm Apgar là 8 và 9 lần lượt ở 1 và 5 phút. Mẹ và em bé lần lượt có nhóm máu O + và B +. Lúc 12 giờ đầu đời, nhận thấy em bé bị vàng da và bilirubin toàn phần trong huyết thanh là 85,5 micromol / L ( 5 mg / dL ). Xét nghiệm cho thấy test Coombs trực tiếp dương thế và có tế bào hồng cầu hình cầu nhỏ trên tiêu bản máu ngoại vi .

Các biểu hiện khác

Trẻ sơ sinh hoàn toàn có thể có những tín hiệu lâm sàng của bệnh não do bilirubin. Các tín hiệu này gồm có cáu kỉnh kèm theo khóc thét lên, hoàn toàn có thể sốt và tăng trương lực cơ ( thường tác động ảnh hưởng đến nhóm cơ duỗi ), và cổ và thân mình ưỡn cong ra sau thành từng đợt rất đặc trưng. Trương lực cơ giảm và phản xạ Moro không bình thường là những biểu lộ hoàn toàn có thể có .

Cách tiếp cận chẩn đoán từng bước

Vàng da thường được phát hiện bằng mắt thường bởi da và củng mạc mắt đổi màu vàng. Tuy nhiên, ược lượng mức độ vàng da bằng mắt thường hoàn toàn có thể dẫn đến sai sót, nhất là ở trẻ sơ sinh có sắc tố da sẫm màu. Do đó, mỗi trẻ sơ sinh bị vàng da cần được đo nồng độ bilirubin qua da. Vàng da có đặc thù sinh lý nếu xảy ra vào ngày thứ 2 sau sinh và hết trước một tuần đầu đời và số đo qua da thông thường. Tất cả trẻ sơ sinh bị vàng da trong 24 giờ đầu đời và những trẻ có số đo bilirubin qua da tăng sau 24 giờ đầu đời cần được nhìn nhận thêm .

Đánh giá vàng da bệnh lý

Nếu trẻ nhỏ hơn 24 giờ tuổi hoặc số đo bilirubin qua da là 205,2 micromol / L ( 12 mg / dL ), cần định lượng bilirubin toàn phần huyết thanh. Nếu bilirubin toàn phần huyết thanh > 205,2 micromol / L ( 12 mg / dL ) hoặc > bách phân vị thứ 95 theo độ tuổi ( tính bằng giờ ) trên toán đồ, cần thực thi test Coombs. Nếu test Coombs dương thế, phải kiểm tra nhóm máu ABO và Rh của mẹ và trẻ sơ sinh. Nếu không có sự sự không tương đồng ( sự không tương đồng xảy ra khi mẹ thuộc nhóm máu O và trẻ sơ sinh thuộc nhóm máu A hoặc B hoặc khi mẹ là Rhesus – và trẻ sơ sinh là Rhesus + ), cần xem xét sự không tương đồng kháng nguyên nhóm máu phụ. Nếu âm tính, phải kiểm tra bilirubin trực tiếp huyết thanh .

Bilirubin trực tiếp >34.2 micromol/L (2 mg/dL)

Nếu bilirubin trực tiếp > 34,2 micromol / L ( 2 mg / dL ), cần xem xét và xét nghiệm những nguyên do khác gây tăng bilirubin phối hợp trong máu như bệnh tế bào gan thứ phát do nhiễm trùng / nguyên do chuyển hóa hoặc gen và bệnh đường mật ngoài gan. Các xét nghiệm gồm có xét nghiệm công dụng gan, nuôi cấy máu, tìm những chất chuyển hóa carbohydrate trong nước tiểu, axit amin huyết tương, axit amin nước tiểu, nuôi cấy nước tiểu, siêu âm bụng, và sinh thiết gan qua da .

Bilirubin trực tiếp <34.2 micromol/L (2 mg/dL)

Nếu bilirubin trực tiếp <3 4,2 micromol / L ( 2 mg / dL ), cần kiểm tra những nguyên do gây tăng bilirubin không phối hợp trong máu ( như thiếu máu huyết tán, thoát mạch, những nguyên do gây tăng tuần hoàn gan ruột hoặc quy trình phối hợp bị khiếm khuyết ) bằng xét nghiệm tổng nghiên cứu và phân tích tế bào máu. Nếu hematocrit > 65 %, cần xác lập bệnh tăng hồng cầu bằng mức hematocrit ( với mẫu máu tĩnh mạch hoặc động mạch ). Nếu hematocrit thông thường hoặc giảm, cần kiểm tra số lượng hồng cầu lưới và tiêu bản máu ngoại vi. Nếu số lượng hồng cầu lưới tăng, cần xem xét những nguyên do gây thiếu máu huyết tán ( sự không tương đồng nhóm máu, thiếu enzym hồng cầu ). Các xét nghiệm gồm có nhóm máu và tầm soát glucose-6-phosphate dehydrogenase. Nếu tiêu bản máu không bình thường, cần xác lập khiếm khuyết màng hồng cầu đặc hiệu bằng xét nghiệm sức bền hồng cầu .

Các yếu tố nguy cơ

Mạnh

Người châu Á

Nồng độ bilirubin cao hơn được ghi nhận ở trẻ sơ sinh gốc Á với nồng độ đỉnh xảy ra muộn nhất ở trẻ sơ sinh gốc Tây Ban Nha và vào những thời gian trung gian ở những nhóm dân cư Châu Âu và Bắc Mỹ hầu hết dân tộc bản địa / chủng tộc da trắng. Cơ chế hoàn toàn có thể tương quan đến việc tăng sản xuất thứ phát do ảnh hưởng tác động của gen .

Người Mỹ bản địa

Trẻ sơ sinh Mỹ địa phương có bilirubin toàn phần huyết thanh tối đa trung bình cao hơn, hoàn toàn có thể là hiệu quả của việc tăng sản xuất thứ phát do ảnh hưởng tác động của gen

Mẹ bị đái tháo đường

Mẹ bị đái tháo đường làm tăng rủi ro tiềm ẩn trẻ bị vàng da sơ sinh. trẻ sơ sinh quá to có mẹ bị đái tháo đường nhờ vào insulin có nồng độ erythropoietin cao và quy trình sinh hồng cầu tăng. Nồng độ beta-glucuronidase trong sữa của người mẹ bị đái tháo đường tăng gấp 3 lần .

Cân nặng khi sinh thấp

Yếu tố rủi ro tiềm ẩn vàng da sơ sinh

Tuổi thai giảm

Trẻ sơ sinh có tuổi thai nhỏ hơn có nhiều năng lực đạt mức bilirubin cần phải can thiệp hơn. Điều này có lẽ rằng là thứ phát do sự chưa trưởng thành của những enzym tham gia vào chuyển hóa bilirubin

Giảm lượng calo nạp vào và sút cân

Trẻ sơ sinh sút cân nhiều và lượng calo nạp vào khung hình ít có bilirubin toàn phần huyết thanh cao hơn đáng kể Các chính sách tiềm năng gồm có năng lực thanh thải bilirubin của gan giảm, tăng hoạt tính của hem oxygenase, tăng nồng độ axit béo không este hóa tác động ảnh hưởng đến việc gắn bilirubin trên màng tế bào gan, gắn cạnh tranh đối đầu với ligandin và ức chế diphosphoglucuronyl transferase .

Nuôi con bằng sữa mẹ

Quan sát thấy tỷ suất mắc vàng da ngày càng tăng ở trẻ bú sữa mẹ. Dạng khởi phát sớm có lẽ rằng là thứ phát do chậm tiết sữa và bú kém, dẫn đến lượng calo nạp vào khung hình giảm và mất nước, dẫn đến nồng độ bilirubin huyết thanh toàn phần cao hơn. Dạng khởi phát muộn được cho là do tăng tuần hoàn gan ruột của bilirubin. Các yếu tố khác trong sữa mẹ có tương quan, gồm có 3 – alpha 20 – beta pregnanediol, axit béo tự do không ester hóa ( ức chế glucuronyl transferase gan ), lipoprotein lipase, và hoạt tính beta-glucuronidase .

Yếu

Oxytocin khi chuyển dạ

Tỷ lệ vàng da sơ sinh ngày càng tăng ở trẻ sơ sinh có mẹ nhận oxytocin đã được báo cáo giải trình. Điều này là vì tan máu thứ phát do giảm sức bền hồng cầu .

Chậm kẹp dây rốn (2-3 phút)

Có sự ngày càng tăng đáng kể số trẻ cần chiếu đèn để điều trị vàng da ở nhóm kẹp dây rốn muộn so với kẹp dây rốn sớm .

Các yếu tố về gen

Một nghiên cứu và điều tra bệnh-chứng được triển khai ở Đông Nam Trung Quốc ( tỉnh Phúc Kiến ) báo cáo giải trình rằng đột biến G211 ở gen UGT1A1, sự không tương đồng nhóm máu ABO, thiếu G6PD, và sự tái diễn kiểu gen SS ở vùng promoter của gen HO-1 là những yếu tố rủi ro tiềm ẩn của thực trạng tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh .

Các yếu tố bệnh sử & thăm khám

Các yếu tố chẩn đoán chính

Có các yếu tố nguy cơ (thường gặp)

Các yếu tố rủi ro tiềm ẩn chính gồm có gốc Châu Á Thái Bình Dương, mẹ bị đái tháo đường, cân nặng khi sinh thấp, tuổi thai giảm, giảm lượng calo nạp vào và sút cân, và bú sữa mẹ .

Tiến triển từ đầu đến chân (thường gặp)

Đầu tiên Open ở mặt, tiến triển theo hướng từ đầu đến chân khi bilirubin toàn phần huyết thanh tăng .

Tuổi thai giảm (thường gặp)

Nguy cơ vàng da tăng khi tuổi thai giảm

Nam giới (thường gặp)

Vàng da sơ sinh thường gặp hơn ở phái mạnh .

Tiền sử gia đình bị vàng da (không thường gặp)

Tiền sử vàng da ở anh chị em ruột trước đó gợi ý sự không tương đồng nhóm máu, vàng da do sữa mẹ, hoặc thiếu glucose-6 – phosphate dehydrogenase .

Tiền sử gia đình bị thiếu máu (không thường gặp)

Ở bệnh nhân bị thiếu máu huyết tán di truyền ( bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, thiếu pyruvate kinase, thiếu máu tế bào hình liềm, thalassemia ), những đặc thù lâm sàng gồm có vàng da sơ sinh, sỏi mật, và thiếu máu. Trong một số ít trường hợp, cắt lách là một lựa chọn điều trị ( ví dụ như với bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm ). Do đó, nếu có tiền sử mái ấm gia đình bị thiếu máu và / hoặc cắt lách, cần hoài nghi những thực trạng chuyển hóa / gen .

Tiền sử gia đình cắt lách (không thường gặp)

Ở bệnh nhân bị thiếu máu huyết tán di truyền ( bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, thiếu pyruvate kinase, thiếu máu tế bào hình liềm, thalassemia ), những đặc thù lâm sàng gồm có vàng da sơ sinh, sỏi mật, và thiếu máu. Trong 1 số ít trường hợp, cắt lách là lựa chọn điều trị ( ví dụ như với bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm ). Do đó, nếu có tiền sử mái ấm gia đình bị thiếu máu và / hoặc cắt lách, cần hoài nghi những thực trạng chuyển hóa / gen .

Mẹ phơi nhiễm với sulphonamides hoặc thuốc chống sốt rét (không thường gặp)

Điều này dẫn đến thực trạng tăng hủy hoại hồng cầu và tăng sản xuất hem, nó được chuyển thành bilirubin tự do quá mức ; gan chưa trưởng thành nên không hề giải quyết và xử lý được lượng bilirubin tự do dư thừa này

Gan lách to (không thường gặp)

Gợi ý bệnh tế bào gan

Tật đầu nhỏ (không thường gặp)

Gợi ý nhiễm trùng bẩm sinh

Viêm màng mạch võng mạc (không thường gặp)

Gợi ý nhiễm trùng bẩm sinh

Nhỏ so với tuổi thai (không thường gặp)

Gợi ý nhiễm trùng bẩm sinh

Tụ máu dưới da đầu (không thường gặp)

Thoát mạch hồng cầu .

Tăng trương lực cơ (không thường gặp)

Dấu hiệu muộn của bệnh não do bilirubin .

Khóc thét (không thường gặp)

Dấu hiệu muộn của bệnh não do bilirubin .

Cổ ưỡn cong ra sau (không thường gặp)

Dấu hiệu muộn của bệnh não do bilirubin

Lưng ưỡn cong ra sau (không thường gặp)

Dấu hiệu muộn của bệnh não do bilirubin .

Các yếu tố chẩn đoán khác

Ngạt chu sinh (không thường gặp)

Có thể làm giảm gắn bilirubin với albumin và tăng lượng bilirubin tự do ( không phối hợp ) qua hàng rào máu-não .

Thai to (không thường gặp)

Gợi ý mẹ bị đái tháo đường, tăng rủi ro tiềm ẩn .

Đa huyết (không thường gặp)

Gợi ý bệnh đa hồng cầu

Giảm trương lực cơ (không thường gặp)

Dấu hiệu sớm của bệnh não do bilirubin .

Ngủ gà (không thường gặp)

Dấu hiệu sớm của bệnh não do bilirubin .

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm hàng đầu cần chỉ định

Xét nghiệm
Kết quả
Chỉ số bilirubin qua da
Xét nghiệm sàng lọc. Cần xác lập bằng thông số kỹ thuật bilirubin toàn phần huyết thanh nếu giá trị số đo qua da > 205,2 micromol / L ( 12 mg / dL ) .
sinh lý or tăng cao
Bilirubin toàn phần huyết thanh
Xét nghiệm tốt nhất để xác lập chẩn đoán. Lấy máu và tránh nguồn sáng mạnh ; gửi đến phòng xét nghiệm để giải quyết và xử lý càng sớm càng tốt. Giá trị đơn cử trên toán đồ đặc hiệu theo tuổi ( giờ ). Bilirubin toàn phần > 205,2 micromol / L ( 12 mg / dL ) cần xét nghiệm thêm .
tăng
Xét nghiệm Coombs trực tiếp
Chẩn đoán đồng miễn dịch ABO hoặc Rh .
dương tính hoặc âm tính
Bilirubin trực tiếp huyết thanh
Thành phần trực tiếp > 34,2 micromol / L ( 2 mg / dL ) cần xét nghiệm tập trung chuyên sâu vào thực trạng vàng da do tăng bilirubin phối hợp. Bilirubin gián tiếp là phần không phối hợp, từ việc trừ đi giá trị bilirubin trực tiếp từ bilirubin toàn phần huyết thanh .
tăng hoặc giảm
Hematocrit
Thường chỉ cần mẫu mao mạch là đủ. Cần mẫu máu ( tĩnh mạch hoặc động mạch ) TT để xác lập bệnh đa hồng cầu .
thiếu máu tan máu nếu <45%; đa hồng cầu nếu >65%
Công thức máu toàn phần
Số lượng bạch cầu cao hay thấp hoàn toàn có thể gợi ý nhiễm trùng huyết. Giảm tiểu cầu hoàn toàn có thể gợi ý nhiễm trùng huyết .
số lượng bạch cầu hoặc tiểu cầu cao hoặc thấp
Số lượng hồng cầu lưới
Số lượng tăng gợi ý tan máu .
bình thường hoặc tăng
Tiêu bản máu ngoại vị
Bằng chứng huyết tán. Có thể tương hỗ chẩn đoán bệnh hồng cầu hình cầu di truyền .
hình dạng/kích thước hồng cầu bình thường hoặc bất thường
Nhóm máu
Nếu mẹ có nhóm máu O và trẻ sơ sinh có nhóm máu A hoặc B, gợi ý sự không tương đồng ABO. Mẹ có Rh âm tính với trẻ sơ sinh có Rh dương thế gợi ý sự không tương đồng Rh
tình trạng ABO và Rh

Các xét nghiệm khác có thể cân nhắc

Xét nghiệm
Kết quả
Sàng lọc glucose-6-phosphate dehydrogenase
Nên triển khai sau vài tuần để tránh âm tính giả, vì mức enzym cao hơn ởRBC non trong tuần hoàn .
Mức enzym bình thường hoặc giảm
Xét nghiệm sức bền hồng cầu
Dương tính trong bệnh hồng cầu hình cầu di truyền
Dương tính hoặc âm tính
Nuôi cấy máu
Dương tính trong nhiễm trùng huyết
Dương tính hoặc âm tính
Xét nghiệm chức năng gan
Mức albumin giảm hoàn toàn có thể giúp nhìn nhận năng lực gắn bilirubin và rủi ro tiềm ẩn nhiễm độc bilirubin. Men gan hoàn toàn có thể tăng trong nhiễm trùng bẩm sinh .
Bình thường, tăng hoặc giảm
Tìm các chất chuyển hóa carbohydrat trong nước tiểu
Xuất hiện trong rối loạn chuyển hóa galactose máu, nếu trẻ sơ sinh đang ăn đồ ăn có chứa galactose .
Có hoặc không có
Axít amin huyết tương
Bất thường trong rối loạn chuyển hóa bẩm sinh đặc hiệu
Bình thường hoặc tăng
Axít hữu cơ nước tiểu
Bất thường trong rối loạn chuyển hóa bẩm sinh đặc hiệu
Bình thường hoặc tăng
Nuôi cấy nước tiểu
Dương tính trong nhiễm trùng đường tiết niệu .
Dương tính hoặc âm tính
Siêu âm bụng
Bất thường trong những ca bệnh tế bào gan đặc hiệu hoặc những nguyên do ùn tắc gây vàng da phối hợp .
Bình thường hoặc bất thường
Sinh thiết gan qua da
Bất thường trong thiểu sản đường mật trong gan, rối loạn chuyển hóa và dự trữ, nhiễm trùng
Bình thường hoặc bất thường

Chẩn đoán phân biệt

Tình trạng
Các dấu hiệu/triệu chứng giúp chẩn đoán phân biệt
Các xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt
Caroten huyết
Màu vàng chủ yếu thấy ở lòng bàn tay và lòng bàn chân nhưng không thấy ở củng mạc mắt và niêm mạc.
Nồng độ bilirubin toàn phần huyết thanh sẽ bình thường. Nồng độ carotene huyết thanh tăng

ĐIỀU TRỊ

Các khuyến cáo

Mục tiêu điều trị chính thực trạng tăng bilirubin huyết không phối hợp là phòng ngừa nhiễm độc bilirubin, đặc biệt quan trọng là bệnh não do bilirubin và vàng da nhân. Toán đồ Bhutani giúp nhìn nhận rủi ro tiềm ẩn dựa trên nồng độ bilirubin .

Tăng bilirubin không liên hợp

Chiếu đèn

Trẻ sơ sinh có nồng độ bilirubin toàn phần huyết thanh > bách phân vị thứ 95 trên toán đồ đặc hiệu theo giờ được điều trị chiếu đèn để làm giảm mức bilirubin. Có thể khởi đầu chiếu đèn ở những trẻ sơ sinh này nếu nhìn nhận lâm sàng gợi ý rằng bilirubin dự kiến tăng cao .
Chiếu đèn sử dụng nguồn năng lượng ánh sáng gây phản ứng quang hóa để biến hóa bilirubin thành những đồng phân ít ái tính với lipid và thuận tiện bài xuất hơn, phá vỡ những loại sản phẩm không thiết yếu cho quy trình phối hợp trong gan. Bước sóng chiếu đèn hiệu quả nhất từ 425 nm đến 490 nm .
Chiếu đèn với ánh sáng đôi thường được cho là có hiệu suất cao hơn chiếu đèn ánh sáng đơn hoặc sợi quang. Chiếu đèn sợi quang và diode phát sáng ( LED ) là giải pháp sửa chữa thay thế cho chiếu đèn thường thì ở trẻ sơ sinh đủ tháng. Chiếu đèn LED có hiệu suất cao tương tự chiếu đèn thường thì, và chiếu sáng từ trên xuống ( so với chiếu sáng từ bên dưới trẻ ) rút ngắn thời hạn chiếu đèn trung bình và tăng vận tốc giảm bilirubin toàn phần huyết thanh ( TSB ) .
Chiếu đèn huỳnh quang ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng không tốt hơn chiếu đèn tuýp dài tiêu chuẩn ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng về tính hiệu suất cao và tính năng bất lợi trên trẻ sơ sinh cũng như tác động ảnh hưởng đến nhân viên cấp dưới y tế .
Dữ liệu rủi ro tiềm ẩn / quyền lợi tuyệt vời, với khởi phát công dụng ngay khi bật đèn. Tác dụng bất lợi thường nhẹ và gồm có mất nước không hề nhận thấy được, phân lỏng, phát ban da, và năng lực tổn thương võng mạc. Có thể phòng ngừa những tính năng phụ này bằng cách duy trì bổ trợ nước vừa đủ và bảo vệ sử dụng kính che mắt cho em bé trong khi chiếu đèn
Hai điều tra và nghiên cứu hồi cứu lớn cho thấy mối tương quan giữa đèn chiếu ở trẻ sơ sinh và động kinh ở trẻ nhỏ, nhưng không phải co giật do sốt. Trong cả hai điều tra và nghiên cứu, tác động ảnh hưởng này chỉ xảy ra ở bé trai. Mặc dù sự độc lạ về giới tính hoàn toàn có thể là do sự ngày càng tăng tính nhạy cảm của trẻ sơ sinh nam với tổn thương chu sinh, nhưng chiếu đèn làm tăng rủi ro tiềm ẩn co giật ở trẻ nhỏ như thế nào thì vẫn chưa rõ. Những tài liệu này bị hạn chế vì một số ít nguyên do, gồm có thiếu thông tin về liều lượng hoặc loại đèn chiếu được dùng và nhờ vào vào Phân loại mã bệnh quốc tế ( ICD ) – 9 cho một số ít tài liệu hiệp biến. Tuy nhiên, hoàn toàn có thể cần thận trọng hơn khi mở màn chiếu đèn ở những giá trị ngưỡng ( nghĩa là tránh điều trị dự trữ ) và ngừng chiếu đèn khi bilirubin huyết thanh giảm xuống dưới những mức này .
Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy rằng chiếu đèn tích cực không tác động ảnh hưởng đến kết cục suy giảm tăng trưởng thần kinh hay tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh cực thấp ( ELBW ) ( cân nặng khi sinh < 1000 g ), so với chiếu đèn duy trì Tuy nhiên, một tổng quan hệ thống 9 nghiên cứu và điều tra cho thấy rằng chiếu đèn dự trữ hoàn toàn có thể làm giảm thực trạng suy giảm tăng trưởng thần kinh vĩnh viễn. Trong khi đó chiếu đèn tích cực chỉ giúp làm giảm tỷ suất suy giảm tăng trưởng thần kinh, nhưng làm tăng tỷ suất tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh từ 500 g đến 750 g. Vì vậy, không khuyến nghị chiêu thức chiếu đèn tích cực cho trẻ có cân nặng khi cực thấp .

Bù dịch

Có thể tiếp tục cho trẻ bú sữa mẹ/bú bình trong hầu hết các trường hợp trong khi chiếuđèn

Thay máu

Quyết định thay máu được đưa ra có tìm hiểu thêm toán đồ Bhutani về thay máu .
Chỉ định thay máu ngay lập tức nếu :
Có những tín hiệu lâm sàng như tăng trương lực cơ, người cong ra sau, cổ ưỡn cong ra sau, sống lưng cong ra sau, sốt, hoặc khóc thét, mặc dầu TSB đang giảm .
TSB ≥ 5 mg / dL trên những đường biểu diễn trong toán đồ Bhutani về thay máu .
Nguy cơ bệnh não bilirubin cấp tính được cho là cao nếu :
Giá trị Bilirubin đạt đến mức 428 micromol / L ( 25 mg / dL )
Mức bilirubin thấp hơn kèm theo những yếu tố rủi ro tiềm ẩn khác, gồm có bệnh huyết tán đồng miễn dịch, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, thân nhiệt không không thay đổi, li bì, ngạt chu sinh, nhiễm trùng huyết, và nhiễm toan
Vàng da kháng trị với chiếu đèn ( ví dụ : bilirubin không giảm sau 4 đến 6 giờ kể từ khi chiếu đèn ) .
Điều trị tương hỗ gồm có bù dịch khi giá trị bilirubin ở bách phân vị thứ 95 trong toán đồ đặc hiệu theo giờ Có thể xem xét truyền Albumin trước khi thay máu mặc dầu hiệu suất cao của những can thiệp này không cho thấy có tính năng đồng điệu .
Cần liên tục chiếu đèn trong khi chuẩn bị sẵn sàng thay máu và liên tục sau thủ pháp nếu cần trong khi đánh dấuthông số TSB trên toán đồ tương ứng để nhìn nhận nhu yếu liên tục chiếu đèn hoặc thay máu lặp lại .

Globulin miễn dịch đường tĩnh mạch (IVIG)

Sử dụng IVIG trong trường hợp tăng bilirubin huyết sơ sinh không phối hợp thứ phát do bệnh huyết tán còn nhiều tranh cãi. IVIG cho thấy giảm đáng kể nhu yếu thay máu, nhưng không có tài liệu rõ ràng chứng tỏ tính hiệu suất cao của nó. Lý do dẫn đến độc lạ này vẫn chưa lý giải được. Hướng dẫn của Viện Nhi khoa Hoa Kỳ năm 2004 khuyến nghị dùng IVIG trong bệnh huyết tán đồng miễn dịch nếu TSB đang tăng mặc dầu đã chiếu đèn tích cực hoặc mức TSB trong khoảng chừng 34-51 micromol / L ( 2-3 mg / dL ) của mức thay máu. Tổng quan Cochrane năm 2018, 9 nghiên cứu và điều tra với 658 trẻ sơ sinh đủ tháng và sinh non sự không tương đồng Rh hoặc ABO ( hoặc cả hai ) Tóm lại rằng cần nghiên cứu và điều tra thêm trước khi hoàn toàn có thể khuyến nghị sử dụng IVIG để điều trị bệnh huyết tán đồng miễn dịch ở trẻ sơ sinh .

Tăng bilirubin huyết liên hợp

Điều trị tăng bilirubin huyết phối hợp phụ thuộc vào vào nguyên do bệnh. Chống chỉ định chiếu đèn ở những bệnh nhân này vì hoàn toàn có thể dẫn đến hội chứng ‘ trẻ có da màu nâu đồng ’. Không chỉ định truyền máu đơn thuần hoặc thay máu. Có thể cần hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa thích hợp để điều trị thêm, tùy theo nguyên do bệnh .

Vàng da sinh lý

Không cần điều trị

Do sữa mẹ

Nếu trẻ sơ sinh bị vàng da do sữa mẹ, hoàn toàn có thể xem xét ngừng bú sữa mẹ trong 24-48 giờ và cho ăn bổ trợ nếu mức bilirubin huyết thanh cần chiếu đèn, hoàn toàn có thể làm giảm mức bilirubin .

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Lưu ý rằng công thức / đường dùng và liều lượng hoàn toàn có thể khác nhau giữa những tên và thương hiệu thuốc, chế phẩm thuốc hoặc vị trí địa lý. Các khuyến nghị điều trị dành riêng cho những nhóm bệnh nhân .
Cấp tính
( tóm tắt )
Tăng bilirubin máu sinh lý
1
Trấn an và theo dõi
Tăng bilirubin máu bệnh lý: không liên hợp

 

Bệnh não bilirubin cấp tính

 
1
 
Thay máu ngay lập tức

 
thêm
 
Chiếu đèn

thêm
Bù dịch

bổ sung
Globulin miễn dịch đường tĩnh mạch (IVIG)

Mức bilirubin toàn phần > bách phân vị thứ 95 trên toán đồ đặc hiệu theo giờ để chiếu đèn
1
Chiếu đèn

thêm
Bù dịch

Mức bilirubin toàn phần > bách phân vị thứ 95 trên  toán đồ đặc hiệu theo giờ để thay máu
1
Thay máu

 
thêm
 
Chiếu đèn

thêm
Bù dịch

bổ sung
Globulin miễn dịch đường tĩnh mạch (IVIG)

Tăng bilirubin máu bệnh lý: liên hợp

1
Điều trị nguyên nhân nền

Vàng da do sữa mẹ

1
Tạm thời ngừng bú mẹ + cho ăn bổ sung

 
2
 
Chiếu đèn

thêm
Bù dịch

3
Thay máu

Các lựa chọn điều trị

Lưu ý rằng công thức / đường dùng và liều lượng hoàn toàn có thể khác nhau giữa những tên và thương hiệu thuốc, chế phẩm thuốc hoặc vị trí địa lý. Các khuyến nghị điều trị dành riêng cho những nhóm bệnh nhân
Cấp tính
Tăng bilirubin máu sinh lý
 
1
Trấn an và theo dõi
Vàng da là sinh lý nếu xảy ra vào ngày thứ hai sau sinh và hết trong vòng 7-10 ngày và số đo qua da thông thường .
Không cần điều trị
Tăng bilirubin máu bệnh lý: không liên hợp
Bệnh não bilirubin cấp tính
1
Thay máu ngay lập tức
Các tín hiệu bệnh não cấp tính do bilirubin gồm có tăng trương lực cơ, người cong ra sau, cổ ưỡn cong ra sau, sống lưng ưỡn cong ra sau, sốt, hoặc khóc thét, mặc dầu TSB đang giảm
Đây là một cấp cứu nội khoa
Bắt đầu ngay khi hoàn toàn có thể sẵn sàng chuẩn bị được máu để thay máu. Cơ sở của chiêu thức là vô hiệu bilirubin không phối hợp bằng cách thay máu gấp đôi thể tích, được cho phép vô hiệu bilirubin ra khỏi mô não và do đó giảm rủi ro tiềm ẩn nhiễm độc thần kinh. Thay máu cũng sẽ vô hiệu những kháng thể gây thiếu máu huyết tán. Trong những trường hợp tăng nguyên hồng cầu nặng và / hoặc phù thai, thủ pháp này cũng sẽ kiểm soát và điều chỉnh thực trạng thiếu máu .
Không có đủ dẫn chứng ủng hộ hay bác bỏ việc thay máu cùng thể tích trái ngược với thay máu gấp đôi thể tích ở trẻ sơ sinh bị vàng da
Các biến chứng chính hoàn toàn có thể xảy ra từ thủ pháp này gồm có rối loạn điện giải, chảy máu, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, huyết khối với thuyên tắc mạch, viêm ruột hoại tử, và bệnh lý mảnh ghép chống lại vật chủ .
thêm

Chiếu đèn
Điều trị được khuyến nghị cho TẤT CẢ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn .
Bắt đầu chiếu đèn trong khi chuẩn bị sẵn sàng thay máu và liên tục chiếu đèn sau khi thay máu. Tiếp tục ghi lại mức bilirubin toàn phần huyết thanh theo tuổi thai và số giờ sau khi sinh trên toán đồ để nhìn nhận nhu yếu liên tục chiếu đèn hoặc thay máu lặp lại .
Các yếu tố rủi ro tiềm ẩn gồm có bệnh huyết tán đồng miễn dịch, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, ngạt chu sinh, li bì, thân nhiệt không không thay đổi, nhiễm trùng huyết, nhiễm toan, và albumin <3 0 g / L ( <3, 0 g / dL ; nếu được định lượng ) Chiếu đèn sử dụng nguồn năng lượng ánh sáng gây phản ứng quang hóa để biến hóa bilirubin thành những đồng phân ít ái tính với lipid và thuận tiện bài xuất hơn, phá vỡ những loại sản phẩm không thiết yếu cho quy trình phối hợp trong gan. Bước sóng chiếu đèn hiệu quả nhất từ 425 nm đến 490 nm . Như là một liệu pháp đầu tay, chiếu đèn ánh sáng đôi thường được cho là có hiệu suất cao hơn chiếu đèn ánh sáng đơn hoặc sợi quang . Chiếu đèn sợi quang và diode phát sáng ( LED ) là giải pháp thay thế sửa chữa hàng thứ 2 cho chiếu đèn thường thì ở trẻ sơ sinh đủ tháng. Chiếu đèn LED như thể giải pháp thay thế sửa chữa hàng thứ 2 khác vì có hiệu suất cao tương tự chiếu đèn thường thì, và chiếu sáng từ trên xuống ( so với chiếu sáng từ bên dưới trẻ ) rút ngắn thời hạn chiếu đèn trung bình và tăng vận tốc giảm bilirubin toàn phần huyết thanh ( TSB ). Chiếu đèn huỳnh quang ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng không tốt hơn chiếu đèn tuýp dài tiêu chuẩn ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng về tính hiệu suất cao và tính năng bất lợi trên trẻ sơ sinh cũng như tác động ảnh hưởng đến nhân viên cấp dưới y tế . Dữ liệu rủi ro tiềm ẩn / quyền lợi tuyệt vời, với khởi phát tính năng ngay khi bật đèn. Tác dụng bất lợi thường nhẹ và gồm có mất nước không hề nhận thấy được, phân lỏng, phát ban da, và năng lực tổn thương võng mạc. Có thể phòng ngừa những tính năng phụ này bằng cách duy trì bổ trợ nước khá đầy đủ và bảo vệ sử dụng kính che mắt cho em bé trong khi chiếu đèn Có thể liên tục cho trẻ bú sữa mẹ / bú bình ở hầu hết những trường hợp trong khi chiếu đèn Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy rằng chiếu đèn tích cực không ản hưởng đến kết cục suy giảm tăng trưởng thần kinh hay tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh cực thấp ( ELBW ) ( cân nặng khi sinh < 1000 g ), so với chiếu đèn duy trì . Tuy nhiên, một tổng quan hệ thống 9 điều tra và nghiên cứu cho thấy rằng chiếu đèn dự trữ hoàn toàn có thể làm giảm thực trạng suy giảm tăng trưởng thần kinh vĩnh viễn . Trong khi đó chiếu đèn tích cực chỉ giúp làm giảm tỷ suất suy giảm tăng trưởng thần kinh, nhưng làm tăng tỷ suất tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh từ 500 g đến 750 g. Vì vậy, không khuyến nghị chiêu thức chiếu đèn tích cực cho trẻ có cân nặng khi cực thấp Có thể cần thận trọng hơn khi mở màn chiếu đèn ở những giá trị ngưỡng ( nghĩa là tránh điều trị dự trữ ) và ngừng chiếu đèn khi bilirubin huyết thanh giảm xuống dưới những mức này vì mối tương quan giữa đèn chiếu ở trẻ sơ sinh và tăng rủi ro tiềm ẩn mắc bệnh động kinh ở trẻ nhỏ ( không phải co giật do sốt ), đặc biệt quan trọng ở bé thêm Bù dịch Điều trị được khuyến nghị cho TẤT CẢ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn Bù dịch đường tĩnh mạch thường được dành cho trẻ sơ sinh đang chiếu đèn có mức bilirubin gần với giá trị cần thay máu. Bổ sung dịch đường tĩnh mạch như vậy hoàn toàn có thể làm giảm nồng độ bilirubin nhanh hơn . Mặt khác, liên tục bù dịch với sữa mẹ hoặc sữa công thức đường miệng . bổ sung Globulin miễn dịch đường tĩnh mạch (IVIG) Điều trị được khuyến nghị cho MỘT SỐ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn Primary options globulin miễn dịch người thông thường : 0,5 đến 1 g / kg truyền tĩnh mạch trong 2 giờ ; lặp lại trong 12 giờ nếu cần Ở trẻ nhũ nhi mắc bệnh huyết tán đồng miễn dịch, hoàn toàn có thể mở màn điều trị IVIG nếu bilirubin toàn phần huyết thanh đang tăng mặc dầu đang chiếu đèn tích cực hoặc mức bilirubin toàn phần huyết thanh trong khoanh vùng phạm vi từ 34 đến 51 micromol / L ( 2-3 mg / dL ) của mức thay máu Bilirubin toàn phần > bách phân vị thứ 95 trên toán đồ đặc hiệu theo giờ để chiếu đèn
1
Chiếu đèn
Mức ngưỡng phụ thuộc vào vào tuổi thai, thực trạng sức khỏe thể chất, và sự hiện hữu của những yếu tố rủi ro tiềm ẩn khác .
Các yếu tố rủi ro tiềm ẩn gồm có bệnh huyết tán đồng miễn dịch, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, ngạt chu sinh, li bì, thân nhiệt không không thay đổi, nhiễm trùng huyết, nhiễm toan, và albumin <3 0 g / L ( <3, 0 g / dL ; nếu được định lượng ) Chiếu đèn sử dụng nguồn năng lượng ánh sáng gây phản ứng quang hóa để biến hóa bilirubin thành những đồng phân ít ái tính với lipid và thuận tiện bài xuất hơn, phá vỡ những loại sản phẩm không thiết yếu cho quy trình phối hợp trong gan. Bước sóng chiếu đèn hiệu quả nhất từ 425 nm đến 490 nm Như là một liệu pháp đầu tay, chiếu đèn ánh sáng đôi thường được cho là có hiệu suất cao hơn chiếu đèn ánh sáng đơn hoặc sợi quang Chiếu đèn sợi quang và diode phát sáng ( LED ) là giải pháp sửa chữa thay thế hàng thứ 2 cho chiếu đèn thường thì ở trẻ sơ sinh đủ tháng. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] Chiếu đèn LED như thể giải pháp sửa chữa thay thế hàng thứ 2 khác vì có hiệu suất cao tương tự chiếu đèn thường thì, [ 54 ] và chiếu sáng từ trên xuống ( so với chiếu sáng từ bên dưới trẻ ) rút ngắn thời hạn chiếu đèn trung bình và tăng vận tốc giảm bilirubin toàn phần huyết thanh ( TSB ). [ 55 ] [ 53 ] Chiếu đèn huỳnh quang ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng không tốt hơn chiếu đèn tuýp dài tiêu chuẩn ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng về tính hiệu suất cao và công dụng bất lợi trên trẻ sơ sinh cũng như tác động ảnh hưởng đến nhân viên cấp dưới y tế. [ 57 ] Dữ liệu rủi ro tiềm ẩn / quyền lợi tuyệt vời, với khởi phát tính năng ngay khi bật đèn. Tác dụng bất lợi thường nhẹ và gồm có mất nước không hề nhận thấy được, phân lỏng, phát ban da, và năng lực tổn thương võng mạc. Có thể phòng ngừa những tính năng phụ này bằng cách duy trì bổ trợ nước rất đầy đủ và bảo vệ sử dụng kính che mắt cho em bé trong khi chiếu đèn . Có thể liên tục cho trẻ bú sữa mẹ / bú bình ở hầu hết những trường hợp trong khi chiếu đèn . Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy rằng chiếu đèn tích cực không ảnh hưởng tác động đến kết cục suy giảm tăng trưởng thần kinh hay tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh cực thấp ( ELBW ) ( cân nặng khi sinh < 1000 g ), so với chiếu đèn duy trì. [ 60 ] Tuy nhiên, một tổng quan hệ thống 9 nghiên cứu và điều tra cho thấy rằng chiếu đèn dự trữ hoàn toàn có thể làm giảm thực trạng suy giảm tăng trưởng thần kinh lâu bền hơn. [ 61 ] Trong khi đó chiếu đèn tích cực chỉ giúp làm giảm tỷ suất suy giảm tăng trưởng thần kinh, nhưng làm tăng tỷ suất tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh từ 500 g đến 750 g. [ 60 ] Vì vậy, không khuyến nghị chiêu thức chiếu đèn tích cực cho trẻ có cân nặng khi cực thấp . Có thể cần thận trọng hơn khi mở màn chiếu đèn ở những giá trị ngưỡng ( nghĩa là tránh điều trị dự trữ ) và ngừng chiếu đèn khi bilirubin huyết thanh giảm xuống dưới những mức này vì mối tương quan giữa đèn chiếu ở trẻ sơ sinh và tăng rủi ro tiềm ẩn mắc bệnh động kinh ở trẻ nhỏ ( không phải co giật do sốt ), đặc biệt quan trọng ở bé trai. [ 58 ] [ 59 ]  
thêm
Bù dịch
Điều trị được khuyến nghị cho TẤT CẢ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn
Điều trị thực trạng mất nước và liên tục bù dịch với sữa mẹ hoặc sữa công thức đường miệng ..
Bù dịch đường tĩnh mạch thường được dành cho trẻ sơ sinh đang chiếu đèn có mức bilirubin gần với giá trị cần thay máu. Bổ sung dịch đường tĩnh mạch như vậy hoàn toàn có thể làm giảm nồng độ bilirubin nhanh hơ
Mức bilirubin toàn phần > bách phân vị thứ 95 trên toán đồ đặc hiệu theo giờ để chiếu đèn
1
Thay máu
Mức ngưỡng nhờ vào vào tuổi thai, thực trạng sức khỏe thể chất, và sự hiện hữu của những yếu tố rủi ro tiềm ẩn khác .
Các yếu tố rủi ro tiềm ẩn gồm có bệnh huyết tán đồng miễn dịch, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, ngạt, li bì, thân nhiệt không không thay đổi, nhiễm trùng huyết và nhiễm toan .
Nguy cơ bệnh não bilirubin cấp tính được cho là cao khi giá trị bilirubin tiệp cận mức > 428 micromol / L ( > 25 mg / dL ) hoặc mức bilirubin thấp hơn kèm theo những yếu tố rủi ro tiềm ẩn khác .
Bắt đầu ngay khi đã sẵn sàng chuẩn bị được máu để thay máu. Tiếp tục chiếu đèn trong khi chờ thay máu, dừng chiếu trong khi triển khai thay máu và khởi đầu chiếu đèn lại ngay sau khi quy trình truyền máu hoàn tất .
Cơ sở của chiêu thức là vô hiệu bilirubin không phối hợp bằng cách thay máu gấp đôi thể tích, được cho phép vô hiệu bilirubin ra khỏi mô não và do đó giảm rủi ro tiềm ẩn nhiễm độc thần kinh .
Thay máu cũng sẽ vô hiệu những kháng thể gây thiếu máu huyết tán. Trong những trường hợp tăng nguyên hồng cầu nặng và / hoặc phù thai, thủ pháp này cũng sẽ kiểm soát và điều chỉnh thực trạng thiếu máu
Không có đủ vật chứng ủng hộ hay bác bỏ việc thay máu cùng thể tích trái ngược với thay máu gấp đôi thể tích ở trẻ sơ sinh bị vàng da .
Các biến chứng chính hoàn toàn có thể xảy ra từ thủ pháp này gồm có rối loạn điện giải, chảy máu, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, huyết khối với thuyên tắc mạch, viêm ruột hoại tử, và bệnh lý mảnh ghép chống lại vật chủ .
 
thêm
Chiếu đèn
Điều trị được khuyến nghị cho TẤT CẢ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn .
Thực hiện chiếu đèn tích cực cho trẻ trong khi chờ thay máu và liên tục chiếu đèn sau khi thay máu. Tiếp tục sử dụng toán đồ để ghi lại mức bilirubin toàn phần huyết thanh theo tuổi thai và số giờ sau khi sinh, và nhìn nhận nhu yếu có cần chiếu đèn thêm hoặc thay máu lặp lại hay không .
Các yếu tố rủi ro tiềm ẩn gồm có bệnh huyết tán đồng miễn dịch, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, ngạt chu sinh, li bì, thân nhiệt không không thay đổi, nhiễm trùng huyết, nhiễm toan, và albumin <3 0 g / L ( <3, 0 g / dL ; nếu được định lượng ) . Chiếu đèn sử dụng nguồn năng lượng ánh sáng gây phản ứng quang hóa để đổi khác bilirubin thành những đồng phân ít ái tính với lipid và thuận tiện bài xuất hơn, phá vỡ những loại sản phẩm không thiết yếu cho quy trình phối hợp trong gan. Bước sóng chiếu đèn hiệu quả nhất từ 425 nm đến 490 nm Như là một liệu pháp đầu tay, chiếu đèn ánh sáng đôi thường được cho là có hiệu suất cao hơn chiếu đèn ánh sáng đơn hoặc sợi quang . Chiếu đèn sợi quang và diode phát sáng ( LED ) là giải pháp thay thế sửa chữa hàng thứ 2 cho chiếu đèn thường thì ở trẻ sơ sinh đủ tháng. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] Chiếu đèn LED như thể giải pháp thay thế sửa chữa hàng thứ 2 khác vì có hiệu suất cao tương tự chiếu đèn thường thì, [ 54 ] và chiếu sáng từ trên xuống ( so với chiếu sáng từ bên dưới trẻ ) rút ngắn thời hạn chiếu đèn trung bình và tăng vận tốc giảm bilirubin toàn phần huyết thanh ( TSB ). [ 55 ] [ 53 ] Chiếu đèn huỳnh quang ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng không tốt hơn chiếu đèn tuýp dài tiêu chuẩn ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng về tính hiệu suất cao và công dụng bất lợi trên trẻ sơ sinh cũng như ảnh hưởng tác động đến nhân viên cấp dưới y tế. [ 57 ] Dữ liệu rủi ro tiềm ẩn / quyền lợi tuyệt vời, với khởi phát tính năng ngay khi bật đèn. Tác dụng bất lợi thường nhẹ và gồm có mất nước không hề nhận thấy được, phân lỏng, phát ban da, và năng lực tổn thương võng mạc. Có thể phòng ngừa những công dụng phụ này bằng cách duy trì bổ trợ nước không thiếu và bảo vệ sử dụng kính che mắt cho em bé trong khi chiếu đèn Có thể liên tục cho trẻ bú sữa mẹ / bú bình ở hầu hết những trường hợp trong khi chiếu đèn Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy rằng chiếu đèn tích cực không tác động ảnh hưởng đến kết cục suy giảm tăng trưởng thần kinh hay tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh cực thấp ( ELBW ) ( cân nặng khi sinh < 1000 g ), so với chiếu đèn duy trì. [ 60 ] Tuy nhiên, một tổng quan hệ thống 9 nghiên cứu và điều tra cho thấy rằng chiếu đèn dự trữ hoàn toàn có thể làm giảm thực trạng suy giảm tăng trưởng thần kinh lâu bền hơn. [ 61 ] Trong khi đó chiếu đèn tích cực chỉ giúp làm giảm tỷ suất suy giảm tăng trưởng thần kinh, nhưng làm tăng tỷ suất tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh từ 500 g đến 750 g. [ 60 ] Vì vậy, không khuyến nghị chiêu thức chiếu đèn tích cực cho trẻ có cân nặng khi cực thấp Có thể cần thận trọng hơn khi mở màn chiếu đèn ở những giá trị ngưỡng ( nghĩa là tránh điều trị dự trữ ) và ngừng chiếu đèn khi bilirubin huyết thanh giảm xuống dưới những mức này vì mối tương quan giữa đèn chiếu ở trẻ sơ sinh và tăng rủi ro tiềm ẩn mắc bệnh động kinh ở trẻ nhỏ ( không phải co giật do sốt ), đặc biệt quan trọng ở bé trai. [ 58 ] [ 59 ]  
thêm
Bù dịch
Điều trị được khuyến nghị cho TẤT CẢ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn
Bù dịch đường tĩnh mạch thường được dành cho trẻ sơ sinh đang chiếu đèn có mức bilirubin gần với giá trị cần thay máu. Bổ sung dịch đường tĩnh mạch như vậy hoàn toàn có thể làm giảm nồng độ bilirubin nhanh hơn
Mặt khác, liên tục bù dịch với sữa mẹ hoặc sữa công thức đường miệng .
 
bổ sung
Globulin miễn dịch đường tĩnh mạch (IVIG)
Điều trị được khuyến nghị cho MỘT SỐ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn

Các lựa chọn hàng đầu

globulin miễn dịch người thông thường : 0,5 đến 1 g / kg truyền tĩnh mạch trong 2 giờ ; lặp lại trong 12 giờ nếu cần
Ở trẻ nhũ nhi mắc bệnh huyết tán đồng miễn dịch, hoàn toàn có thể khởi đầu điều trị IVIG nếu mức bilirubin toàn phần huyết thanh đang tăng mặc dầu đang chiếu đèn tích cực hoặc trong khoảng chừng 34-51 micromol / L ( 2-3 mg / dL ) của mức thay máu, mặc dầu chất lượng vật chứng ủng hộ năng lượng này thì thấp. [ 68 ]
Tăng bilirubin máu bệnh lý: liên hợp
 
 
 
1
Điều trị nguyên nhân nền
Điều trị tăng bilirubin huyết phối hợp phụ thuộc vào vào nguyên do bệnh. Có thể cần hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa thích hợp để điều trị thêm, tùy theo nguyên do bệnh .
Vàng da do sữa mẹ
 
 
 
1
Tạm thời ngừng bú mẹ + cho ăn bổ sung
Trẻ sơ sinh bị vàng da do sữa mẹ, hoàn toàn có thể xem xét ngừng bú sữa mẹ trong 24 đến 48 giờ và cho ăn bổ trợ nếu mức bilirubin huyết thanh cần chiếu đèn, hoàn toàn có thể làm giảm mức bilirubin .
 
2
Chiếu đèn
Mức ngưỡng nhờ vào vào tuổi thai, thực trạng sức khỏe thể chất, và sự hiện hữu của những yếu tố rủi ro tiềm ẩn khác .
Các yếu tố rủi ro tiềm ẩn gồm có bệnh huyết tán đồng miễn dịch, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, ngạt, li bì, thân nhiệt không không thay đổi, nhiễm trùng huyết, nhiễm toan, và albumin <3 0 g / L ( <3, 0 g / dL ; nếu được định lượng ) . Chiếu đèn sử dụng nguồn năng lượng ánh sáng gây phản ứng quang hóa để biến hóa bilirubin thành những đồng phân ít ái tính với lipid và thuận tiện bài xuất hơn, phá vỡ những mẫu sản phẩm không thiết yếu cho quy trình phối hợp trong gan . Bước sóng chiếu đèn hiệu quả nhất từ 425 nm đến 490 nm Như là một liệu pháp đầu tay, chiếu đèn ánh sáng đôi thường được cho là có hiệu suất cao hơn chiếu đèn ánh sáng đơn hoặc sợi quang Chiếu đèn sợi quang và diode phát sáng ( LED ) là giải pháp sửa chữa thay thế hàng thứ 2 cho chiếu đèn thường thì ở trẻ sơ sinh đủ tháng. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] Chiếu đèn LED như thể giải pháp thay thế sửa chữa hàng thứ 2 khác vì có hiệu suất cao tương tự chiếu đèn thường thì, [ 54 ] và chiếu sáng từ trên xuống ( so với chiếu sáng từ bên dưới trẻ ) rút ngắn thời hạn chiếu đèn trung bình và tăng vận tốc giảm bilirubin toàn phần huyết thanh ( TSB ). [ 55 ] [ 53 ] Chiếu đèn huỳnh quang ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng không tốt hơn chiếu đèn tuýp dài tiêu chuẩn ánh sáng xanh đặc biệt quan trọng về tính hiệu suất cao và tính năng bất lợi trên trẻ sơ sinh cũng như ảnh hưởng tác động đến nhân viên cấp dưới y tế. [ 57 ] Dữ liệu rủi ro tiềm ẩn / quyền lợi tuyệt vời, với khởi phát công dụng ngay khi bật đèn. Tác dụng bất lợi thường nhẹ và gồm có mất nước không hề nhận thấy được, phân lỏng, phát ban da, và năng lực tổn thương võng mạc. Có thể phòng ngừa những công dụng phụ này bằng cách duy trì bổ trợ nước không thiếu và bảo vệ sử dụng kính che mắt cho em bé trong khi chiếu đèn . Có thể liên tục cho trẻ bú sữa mẹ / bú bình ở hầu hết những trường hợp trong khi chiếu đèn . Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy rằng chiếu đèn tích cực không ảnh hưởng tác động đến kết cục suy giảm tăng trưởng thần kinh hay tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh cực thấp ( ELBW ) ( cân nặng khi sinh < 1000 g ), so với chiếu đèn duy trì. [ 60 ] Tuy nhiên, một tổng quan hệ thống 9 nghiên cứu và điều tra cho thấy rằng chiếu đèn dự trữ hoàn toàn có thể làm giảm thực trạng suy giảm tăng trưởng thần kinh vĩnh viễn. [ 61 ]. Trong khi đó chiếu đèn tích cực chỉ giúp làm giảm tỷ suất suy giảm tăng trưởng thần kinh, nhưng làm tăng tỷ suất tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh từ 500 g đến 750 g. [ 60 ] Vì vậy, không khuyến nghị giải pháp chiếu đèn tích cực cho trẻ có cân nặng khi cực thấp . Có thể cần thận trọng hơn khi khởi đầu chiếu đèn ở những giá trị ngưỡng ( nghĩa là tránh điều trị dự trữ ) và ngừng chiếu đèn khi bilirubin huyết thanh giảm xuống dưới những mức này vì mối tương quan giữa đèn chiếu ở trẻ sơ sinh và tăng rủi ro tiềm ẩn mắc bệnh động kinh ở trẻ nhỏ ( không phải co giật do sốt ), đặc biệt quan trọng ở bé trai. [ 58 ] [ 59 ]  
thêm
Bù dịch
Điều trị được khuyến nghị cho TẤT CẢ bệnh nhân trong nhóm bệnh nhân được chọn
Khuyến nghị bù nước đường miệng với sữa mẹ hoặc sữa công thức trừ khi bilirubin toàn phần huyết thanh rất cao. Bù dịch đường tĩnh mạch thường được dành cho trẻ sơ sinh đang chiếu đèn có mức bilirubin gần với giá trị cần thay máu. Bổ sung dịch đường tĩnh mạch như vậy hoàn toàn có thể làm giảm nồng độ bilirubin nhanh hơn
 
3
Thay máu
Nguy cơ bệnh não bilirubin cấp tính được cho là cao khi giá trị bilirubin tiệp cận mức > 428 micromol / L ( > 25 mg / dL ) hoặc mức bilirubin thấp hơn kèm theo những yếu tố rủi ro tiềm ẩn khác theo biểu đồ Bhutani. ( như bệnh huyết tán đồng miễn dịch, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, ngạt chu sinh, li bì, thân nhiệt không không thay đổi, nhiễm trùng huyết và nhiễm toan, những tín hiệu bệnh não bilirubin cấp tính .
Bắt đầu ngay khi đã chuẩn bị sẵn sàng được máu để thay máu. Tiếp tục chiếu đèn trong khi chờ thay máu, dừng chiếu trong khi triển khai thay máu và khởi đầu chiếu đèn lại ngay sau khi quy trình truyền máu hoàn tất .
Cơ sở của chiêu thức là vô hiệu bilirubin không phối hợp bằng cách thay máu gấp đôi thể tích, được cho phép vô hiệu bilirubin ra khỏi mô não và do đó giảm rủi ro tiềm ẩn nhiễm độc thần kinh. Thay máu cũng sẽ vô hiệu những kháng thể gây thiếu máu huyết tán. Trong những trường hợp tăng nguyên hồng cầu nặng và / hoặc phù thai, thủ pháp này cũng sẽ kiểm soát và điều chỉnh thực trạng thiếu máu
Không có đủ dẫn chứng ủng hộ hay bác bỏ việc thay máu cùng thể tích trái ngược với thay máu gấp đôi thể tích ở trẻ sơ sinh bị vàng da .
Các biến chứng chính hoàn toàn có thể xảy ra từ thủ pháp này gồm có rối loạn điện giải, chảy máu, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, huyết khối với thuyên tắc mạch, viêm ruột hoại tử, và bệnh lý mảnh ghép chống lại vật chủ .

Các phương pháp mới

Stannsoporfin

Stannsoporfin ( còn được biết đến như thể tin-mesoporphyrin ) có tính năng ức chế hem oxygenase, một bước bắt đầu quan trọng trong quy trình sản xuất bilirubin. Vẫn chưa được đồng ý chấp thuận ở nhiều vương quốc, nhưng đã được sử dụng dưới dạng nhân đạo. Nếu điều trị này thất bại, một lựa chọn sửa chữa thay thế đó là thay máu. Có thể sử dụng Tin-mesoporphyrin ở toàn bộ trẻ sơ sinh không cung ứng với liệu pháp chiếu đèn tích cực, để cố gắng nỗ lực tránh thay máu và hoàn toàn có thể sử dụng vào bất kể khi nào trong khi chiếu đèn. Một mũi tiêm bắp duy nhất được tiêm trước khi xuất viện làm giảm thời hạn chiếu đèn, đảo ngược quỹ đạo của nồng độ bilirubin toàn phần và giảm mức độ tăng bilirubin máu sau đó. Thuốc đã nhận được trạng thái theo dõi nhanh từ FDA. Vào tháng 8 năm 2018, FDA đã khước từ phê duyệt thuốc, nhu yếu nhìn nhận thêm để được xem xét trước khi gửi lại đơn xin phê duyệt .

Ánh sáng mặt trời được lọc

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng không thua kém được thực thi ở Nigeria, ánh sáng mặt trời được lọc đã được chứng tỏ là bảo đảm an toàn và hiệu suất cao như chiếu đèn thường thì. Điều quan trọng cần chú ý quan tâm là điều tra và nghiên cứu này được triển khai ở trẻ có tuổi thai tối thiểu 35 tuần hoặc cân nặng > 2,2 kg, tuổi sau sinh lên đến 14 ngày và có mức bilirubin không vượt quá 257 micromol / L ( 15 mg / dL ) .

Ursodiol

Acit mật kỵ nước làm giảm sự bài tiết cholesterol từ gan và hấp thụ đường ruột ở trẻ sơ sinh được nuôi dưỡng tĩnh mạch, chít hẹp đường mật, và xơ nang. Dữ liệu rủi ro tiềm ẩn / quyền lợi thì chưa rõ .

Clofibrate

Clofibrate tăng cường hoạt tính enzyme glucuronyl transferase, do đó tăng năng lực phối hợp của bilirubin tự do trong gan. Phân tích gộp những thử nghiệm lâm sàng gợi ý rằng liệu pháp clofibrate giảm nhu yếu và thời hạn chiếu đèn cũng như nồng độ đỉnh bilirubin toàn phần huyết thanh. Các tính năng này rõ ràng hơn ở trẻ sinh đủ tháng và ở trẻ không mắc bệnh huyết tán. Tuy nhiên, không có điều tra và nghiên cứu nào báo cáo giải trình bệnh não do bilirubin hoặc tỷ suất tử trận sơ sinh. Một nghiên cứu và điều tra từ năm 2017 báo cáo giải trình rằng một liều clofibrate duy nhất trước khi khởi đầu chiếu đèn làm giảm đáng kể thời hạn chiếu đèn. Do đó, mặc dầu có vẻ như có một số ít quyền lợi thời gian ngắn của liệu pháp này, nhưng vẫn cần thêm những thử nghiệm để xác nhận kết cục tăng trưởng thần kinh vĩnh viễn trước khi đưa ra những khuyến nghị rõ ràng .

THEO DÕI

Các khuyến cáo

Theo dõi

Cần theo dõi mức bilirubin toàn phần huyết thanh và hematocrit ở trẻ sơ sinh điều trị tăng bilirubin huyết tự do .
Ở trẻ sơ sinh bị thiếu máu huyết tán ( thứ phát do sự không tương đồng nhóm máu ), đa hồng cầu, và thoát mạch, theo dõi hematocrit là rất quan trọng để loại trừ thiếu máu khởi phát muộn và bất kể yếu tố đang diễn ra nào khác khi quy trình phối hợp và bài xuất bilirubin thông thường .
Cũng cần nhìn nhận thính giác và tăng trưởng thần kinh để phân biệt bất kể hậu quả nào của bệnh não do bilirubin
Cần theo dõi những nguyên do ngoại khoa gây tăng tuần hoàn ruột gan bởi bác sĩ ngoại nhi để bảo vệ bài xuất mật thích hợp .
Trẻ sơ sinh bị khiếm khuyến một phần enzym phối hợp đặc hiệu cần theo dõi định kỳ mức bilirubin toàn phần huyết thanh để tránh giá trị cao lê dài .
Trẻ sơ sinh bị tăng bilirubin máu phối hợp cần theo dõi dựa trên nguyên do gây bệnh : những trẻ bị khiếm khuyến chuyển hóa / gen và hội chứng lâm sàng ( như thiếu alpha1-antitrypsin, xơ nang, hội chứng Zellweger, Dubin-Johnson, và Rotor ) cần tái khám và theo dõi bởi nhóm bác sĩ chuyên khoa hoàn toàn có thể điều trị những yếu tố lâm sàng khác nhau ngoài thực trạng tăng bilirubin máu phối hợp. Trẻ sơ sinh bị tăng bilirubin máu phối hợp do viêm gan thứ phát do nhiễm trùng thường không cần tái khám, theo dõi khi nhiễm trùng đã được điều trị và viêm gan đã khỏi .

Hướng dẫn bệnh nhân

Tái khám theo dõi với bác sĩ nhi khoa 48 giờ sau khi xuất viện để kiểm tra giá trị bilirubin toàn phần huyết thanh và hematocrit. Tiếp tục cho trẻ bú sữa mẹ hoặc bú bình như thường lệ .

Các biến chứng

Các biến chứng
Khung thời gian
Khả năng xảy ra
Tổn thương thần kinh
Ngắn hạn
Trung bình

Có thể phát hiện sớm nhiễm độc thần kinh do bilirubin bằng cách đánh giá đáp ứng kích thích thính giác thân não. Điều này có lẽ là do bilirubin đi vào tế bào thần kinh qua con đường thính giác.
Ở trẻ sơ sinh bị vàng da, thời hạn tiềm tàng đỉnh sóng và liên đỉnh sóng không có hoặc lê dài. Những trẻ được điều trị cho thấy khuynh hướng phục sinh phân phối kích thích thính giác
Điều trị gồm có chiếu đèn và / hoặc thay máu để làm giảm mức bilirubin tự do huyết thanh, có lẽ rằng sẽ làm giảm mức bilirubin trong não và thông thường hóa cung ứng kích thích thính giác .
Bệnh não bilirubin cấp tính
Ngắn hạn
Trung bình

Bilirubin là chất độc tế bào trong não và được ưu tiên hấp thụ bởi hạch nền, nhân bèo nhạt, nhân bèo sẫm, và nhân đuôi. Quá trình chuyển hóa năng lượng của tế bào bị gián đoạn bởi chức năng ti thể bị ảnh hưởng.
Giai đoạn đầu được đặc trưng bởi ngủ gà, giảm trương lực cơ và bú kém với khóc thét. Giai đoạn trung gian, trẻ dễ cáu kỉnh, trương lực cơ đổi khác và khóc thét .
Giai đoạn tiến triển, trẻ đi vào trạng thái sững sờ hoặc hôn mê, với tăng trương lực cơ ( cổ ưỡn cong ra sau và / hoặc sống lưng ươn cong ra sau ) .
Điều trị gồm có chiếu đèn và / hoặc thay máu để làm giảm mức bilirubin tự do huyết thanh, có lẽ rằng sẽ làm giảm mức bilirubin trong não và thông thường hóa cung ứng kích thích thính giác .
Các biến chứng do thay máu
Ngắn hạn
Trung bình

Các biến chứng này bao gồm rối loạn điện giải, chảy máu, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, huyết khối với thuyên tắc mạch, viêm ruột hoại tử, và bệnh lý mảnh ghép chống lại vật chủ. Khuyến nghị chiếu xạ máu trước khi dùng để thay máu làm giảm nguy cơ bệnh lý mảnh ghép chống lại vật chủ.
Cần theo dõi thích hợp trong khi thay máu. Cần điều trị nếu trẻ có triệu chứng và / hoặc có tác dụng xét nghiệm không bình thường về những biến chứng đặc hiệu : ví dự như truyền canxi so với hạ canxi máu, truyền tiểu cầu so với giảm tiểu cầu
Các biến chứng do chiếu đèn
Ngắn hạn
Thấp

Bao gồm mất nước không thể nhận thấy được, phân lỏng, phát ban da, và khả năng tổn thương võng mạc.
Các biến chứng này thường hoàn toàn có thể được điều trị bằng cách bảo vệ bù dịch khá đầy đủ và sử dụng kính che mắt trong khi chiếu đèn
Phát ban da lành tính và sẽ khỏi sau khi ngừng chiếu đèn
Các biến chứng
Khung thời gian
Khả năng xảy ra
Vàng da nhân ( Bệnh não bilirubin mạn tính )
Thay đổi
Thấp

Về mặt bệnh học, chẩn đoán vàng da nhân bởi nhuộm vàng đại thể và hoại tử các tế bào thần kinh ở hạch nền, vùng hồi hải mã, và tiểu não. Bệnh này xảy ra thứ phát do bilirubin đi vào trong não, gây gián đoạn quá trình chuyển hóa năng lượng tế bào ở hạch nền, vùng hồi hải mã, và tiểu não.
Bệnh này hiếm gặp : hồ sơ ĐK thử nghiệm vàng da nhân ở Hoa Kỳ báo cáo giải trình có 125 trẻ bị tác động ảnh hưởng từ năm 1984 đến năm 2002 .
Vỏ não thường ít bị ảnh hưởng tác động. Nếu trẻ sơ sinh sống sót, những đặc thù lâm sàng gồm có bại não gây múa giật – múa vờn, liệt ngước nhìn lên phía trên, mất thính giác thần kinh cảm xúc, loạn sản răng, và khiếm khuyết trí tuệ ( thường ít gặp ở khoảng chừng thiểu năng trí tuệ ) .
Có thể phòng ngừa vàng da nhân bằng cách chiếu đèn và / hoặc thay máu sớm và tích cực .

Tiên lượng

Hầu hết trẻ sơ sinh bị tăng bilirubin huyết không phối hợp sẽ cải tổ sau khi chiếu đèn và / hoặc thay máu. Vàng da nhân hoàn toàn có thể phòng ngừa được nếu những khuyến nghị điều trị tăng bilirubin huyết được thực thi đúng lúc
Đối với trẻ sơ sinh bị thiếu máu huyết tán thứ phát do sự không tương đồng nhóm máu, thực trạng tan máu không còn là yếu tố khi không còn kháng thể của mẹ .
Trẻ bị đa hồng cầu và thoát mạch sẽ không có bất kể yếu tố nào khi thực trạng tàn phá hemoglobin thêm được chăm sóc .
Nguyên nhân ngoại khoa gây tăng tuần hoàn ruột gan sẽ khỏi khi bệnh lý đặc hiệu được điều trị. Mức bilirubin ở trẻ nhỏ có khiếm khuyết một phần enzym phối hợp đặc hiệu thường hoàn toàn có thể được trấn áp với chiếu đèn vào đêm hôm .
Đối với trẻ nhỏ bị tăng bilirubin huyết phối hợp, tiên lượng nhờ vào vào nguyên do gây bệnh. Diễn biến lâm sàng khác nhau ở những trẻ nhỏ bị thiếu alpha 1 – antitrypsin và xơ nang. Ở trẻ nhỏ bị hội chứng Zellweger, tiên lượng kém, với hầu hết trẻ sơ sinh tử vong trong năm tiên phong hoặc sống sót với chứng chậm tăng trưởng trí tuệ và co giật nặng. Bệnh nhân bị hội chứng Dubin-Johnson và Rotor ( di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường ) có tiên lượng tuyệt vời. Tiên lượng ở những trẻ bị những khiếm khuyết chuyển hóa / gen khác tùy thuộc vào việc nhận ra và điều trị sớm những thiếu vắng enzyme đặc hiệu và tích tụ những chất chuyển hóa. Ứ mật do nuôi dưỡng đường tĩnh mạch sẽ cải tổ nếu hoàn toàn có thể cho ăn đường miệng. Một số nguyên do nhiễm trùng ( như giang mai bẩm sinh, vi trùng ) gây viêm gan cải tổ với những điều trị đặc hiệu ; những nguyên do khác khỏi dần theo thời hạn. Cần điều trị tương hỗ so với những người sống sót sau vàng da nhân. Khuyến nghị điều trị phục sinh so với những khiếm khuyết thần kinh đặc hiệu .
Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não
Cấp cứu tim mạch : tràn dịch màng ngoài tim có ép tim cấp
Kế hoạch chăm sóc người bệnh thoát vị bẹn
Kế hoạch chăm sóc bệnh nhân tai biến mạch máu não, xuất huyết não
Kế hoạch chăm sóc người bệnh ghép da

Source: https://ladyfirst.vn
Category: CHĂM SÓC DA